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强直性脊柱炎第二小组最终版VIP免费

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强直性脊柱炎第二小组刘良楹武俊伟张媛张钊熊提纲•AS简介•AS病因及发病机制•AS临床症状•AS诊断标准•AS临床治疗进展•由AS引发的血案看医患关系AS介绍Ankylosingspondylitis简介注意:椎体都连在一起了好恐怖的过程………………强直性脊柱炎(拉丁文:spondylitisankylosans,其中spondylitis原为希腊文脊柱炎之意,ankylosans原系希腊文强直之意),又称僵直性脊椎炎,是一种慢性关节炎(属中医之风湿范畴),伴随有脊柱关节的疼痛和强直症状。在欧陆亦称此病为白赫铁列夫症(MorbusBechterew)、白赫铁列夫-史特林佩尔-玛丽症(Bechterew-Struempell-Marie-Krankheit)等。英文为AnkylosingSpondylitis,国际简称为AS.AS是一种古老的疾病,早在古埃及即有关于本病的描述。1691年有了关于AS的正式病历记录,但它一直被认为是类风湿关节炎的变异而被称为“类风湿关节炎,中枢型”或“类风湿脊柱炎”。直到1973年人们发现了AS与HLA-B27相关,之后随着对AS认识的不断加深,使得AS从类风湿关节炎中分离出来,称为脊柱关节炎的范畴。目前一般认为女性AS发病率较男性低,男女之比为(2~3):1,女性外周关节受累、颈椎和上背部疼痛更为多见,临床症状较轻,预后良好。病因及发病机制病因及其发病机制1遗传假说AS与HLA-B27密切相关,其直接证据来源于人类B27转基因大鼠,这种带有人类B27等位基因的动物可以发生类似AS的疾病。双胞胎研究显示,在AS遗传风险中HLA-B27只占10%~30%,同卵双胞胎B27阳性患病一致率是63%,而异卵双胞胎患病一致率是23%;一级亲属是AS的HLA-B27阳性个体患病率是无家族病史HLA-B27阳性的个体6~16倍,因此我们可以推断HLA-B27的遗传因素在AS发病中具有重要意义。由于人群本身遗传差异及AS发病因素复杂,不同研究间得到重复验证的易感基因区域较少。分析认为可能包含非MHC易感基因区域有6p、6q、16q、19p、19q、17p和9q,但具体易感基因尚无明确证实。病因及其发病机制2未折叠蛋白反应(unfoldedproteinresponse,UPR)假说UPR激活相关致炎细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(L)-2等导致AS发病。泛素-蛋白酶复合体途径在ERAD中具有重要作用。通过RT2PCR方法测定AS患者及正常人外周血单个核细胞泛素的mRNA水平显示,泛素高表达是AS发生和发展的重要因素。病因及发病机制3免疫假说AS的发病与Th1细胞因子增加、Th2细胞因子减少有关,但具体Th1/Th2细胞群特别是Th1在AS发病中的作用目前仍不清楚。病因及发病机制4细菌感染假说AS患者多数有泌尿系统及肠道感染的病史,先后报道有多种细菌及支原体、衣原体与AS发病有关。比较重要的发现是无菌环境下生长的B27转基因老鼠不会出现肠道感染及关节炎,而当这些老鼠暴露于正常环境下可发生肠道感染及关节炎,甲硝唑可以预防暴露于正常环境的老鼠发生肠炎,这一现象足可以说明AS发病与遗传因素、环境因素都有关,细菌感染可能是AS发病的重要因素。病因及发病机制5其它①内分泌因素:AS患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)受损。在注射小剂量促肾上腺皮质激素后,AS患者的激素分泌无明显增加。这样的结果提示内分泌因素很可能是AS的发病机制之一。②TNFα:早期AS患者影像及免疫研究发现,软骨与骨交界处有大量分泌TNFα的T细胞和巨噬细胞,并有TNFα的mRNA,说明TNF在AS发病机制中有重要作用。病因及发病机制中医学角度强直性脊柱炎的主要临床表现有腰骶、脊背、肩背、颈等躯干背侧部位的疼痛,晨僵,可伴有足跟痛,病变部位主要是肾所主、或源于肾的肾经、督脉、膀胱经所主,疾病的发生必与肾的病变相关;若风、寒、湿、热、瘀血等邪侵袭,诸症可加重,还可见外周关节肿痛、肌腱附着点肿痛,严重时疼痛影响睡眠、工作及生活,甚或功能障碍。结合强直性脊柱炎的临床表现、体征、发病特点等,冯兴华教授认为强直性脊柱炎的病机:肾虚是本病的基础,是发病的根本原因;风、寒、湿、热及瘀血乘虚侵袭人体,阻滞于经络、筋脉、骨节而发病。常见症状•起病隐袭。患者逐渐出现臀髋部或腰背部疼痛和/或发僵,尤以卧久(夜间)或坐久时明显,翻身困难,晨起或久坐起立时腰部发僵明显,但活动后减轻。有的患者感臀髋部剧...

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