强直性脊柱炎第二小组最终版VIP免费

强直性脊柱炎第二小组刘良楹武俊伟张媛张钊熊提纲•AS简介•AS病因及发病机制•AS临床症状•AS诊断标准•AS临床治疗进展•由AS引发的血案看医患关系AS介绍Ankylosingspondylitis简介注意：椎体都连在一起了好恐怖的过程………………强直性脊柱炎（拉丁文：spondylitisankylosans，其中spondylitis原为希腊文脊柱炎之意，ankylosans原系希腊文强直之意），又称僵直性脊椎炎，是一种慢性关节炎（属中医之风湿范畴），伴随有脊柱关节的疼痛和强直症状。在欧陆亦称此病为白赫铁列夫症（MorbusBechterew）、白赫铁列夫-史特林佩尔-玛丽症（Bechterew-Struempell-Marie-Krankheit）等。英文为AnkylosingSpondylitis，国际简称为AS.AS是一种古老的疾病，早在古埃及即有关于本病的描述。1691年有了关于AS的正式病历记录，但它一直被认为是类风湿关节炎的变异而被称为“类风湿关节炎，中枢型”或“类风湿脊柱炎”。直到1973年人们发现了AS与HLA-B27相关，之后随着对AS认识的不断加深，使得AS从类风湿关节炎中分离出来，称为脊柱关节炎的范畴。目前一般认为女性AS发病率较男性低，男女之比为（2~3）:1，女性外周关节受累、颈椎和上背部疼痛更为多见，临床症状较轻，预后良好。病因及发病机制病因及其发病机制1遗传假说AS与HLA-B27密切相关,其直接证据来源于人类B27转基因大鼠,这种带有人类B27等位基因的动物可以发生类似AS的疾病。双胞胎研究显示,在AS遗传风险中HLA-B27只占10%～30%,同卵双胞胎B27阳性患病一致率是63%,而异卵双胞胎患病一致率是23%;一级亲属是AS的HLA-B27阳性个体患病率是无家族病史HLA-B27阳性的个体6～16倍,因此我们可以推断HLA-B27的遗传因素在AS发病中具有重要意义。由于人群本身遗传差异及AS发病因素复杂,不同研究间得到重复验证的易感基因区域较少。分析认为可能包含非MHC易感基因区域有6p、6q、16q、19p、19q、17p和9q,但具体易感基因尚无明确证实。病因及其发病机制2未折叠蛋白反应(unfoldedproteinresponse,UPR)假说UPR激活相关致炎细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(L)-2等导致AS发病。泛素-蛋白酶复合体途径在ERAD中具有重要作用。通过RT2PCR方法测定AS患者及正常人外周血单个核细胞泛素的mRNA水平显示,泛素高表达是AS发生和发展的重要因素。病因及发病机制3免疫假说AS的发病与Th1细胞因子增加、Th2细胞因子减少有关,但具体Th1/Th2细胞群特别是Th1在AS发病中的作用目前仍不清楚。病因及发病机制4细菌感染假说AS患者多数有泌尿系统及肠道感染的病史,先后报道有多种细菌及支原体、衣原体与AS发病有关。比较重要的发现是无菌环境下生长的B27转基因老鼠不会出现肠道感染及关节炎,而当这些老鼠暴露于正常环境下可发生肠道感染及关节炎,甲硝唑可以预防暴露于正常环境的老鼠发生肠炎,这一现象足可以说明AS发病与遗传因素、环境因素都有关,细菌感染可能是AS发病的重要因素。病因及发病机制5其它①内分泌因素：AS患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)受损。在注射小剂量促肾上腺皮质激素后,AS患者的激素分泌无明显增加。这样的结果提示内分泌因素很可能是AS的发病机制之一。②TNFα：早期AS患者影像及免疫研究发现,软骨与骨交界处有大量分泌TNFα的T细胞和巨噬细胞,并有TNFα的mRNA,说明TNF在AS发病机制中有重要作用。病因及发病机制中医学角度强直性脊柱炎的主要临床表现有腰骶、脊背、肩背、颈等躯干背侧部位的疼痛，晨僵，可伴有足跟痛，病变部位主要是肾所主、或源于肾的肾经、督脉、膀胱经所主，疾病的发生必与肾的病变相关；若风、寒、湿、热、瘀血等邪侵袭，诸症可加重，还可见外周关节肿痛、肌腱附着点肿痛，严重时疼痛影响睡眠、工作及生活，甚或功能障碍。结合强直性脊柱炎的临床表现、体征、发病特点等，冯兴华教授认为强直性脊柱炎的病机：肾虚是本病的基础，是发病的根本原因；风、寒、湿、热及瘀血乘虚侵袭人体，阻滞于经络、筋脉、骨节而发病。常见症状•起病隐袭。患者逐渐出现臀髋部或腰背部疼痛和/或发僵，尤以卧久（夜间）或坐久时明显，翻身困难，晨起或久坐起立时腰部发僵明显，但活动后减轻。有的患者感臀髋部剧...