临床医学(本)、临床麻醉(本)、医学影像学(本)适临床医学(本)、临床麻醉(本)、医学影像学(本)适用用病理生理学教研室肺功能不全教学目的与要求掌握:呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念;呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点。熟悉:肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病的概念;呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化;呼吸衰竭的病因及分类;急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制;了解:防治呼吸衰竭的病理生理基础。肺功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础概述•肺的功能外呼吸•通气与换气防御•特异性与非特异性:纤毛-粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞滤过:静脉血液过滤器代谢•表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气呼吸肌功能呼吸道通畅程度胸肺的舒缩阻力•概念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓,伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。判断标准:(海平面大气压,静息状态,呼吸空气)•PaO2<8kPa(60mmHg)•PaCO2>6.6kPa(50mmHg)正常人在静息时PaO2随年龄增长而略有下降,因此老年人常偏低。PaO2=[(13.3-0.043×年龄)±0.66]×7.5mmHgPaCO2正常值为(40±5)mmHg,极少受年龄影响。氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线2040608010020406080100氧氧饱饱和和度度%%氧分压氧分压(mmHg)(mmHg)HH++↑↑2,3DPG↑2,3DPG↑S形氧饱和度曲线平坦段和陡直段的分界点呼吸衰竭指数(RFI)RFI=PaO2/FiO2当FiO2≠20%时,RFI≤300为呼吸衰竭。分类:据发生部位分:中枢性和外周性据发生机制分:通气性和换气性据血气变化分:Ⅰ型和Ⅱ型•Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa低氧血症型高碳酸血症型肺功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础肺总通气量有效肺泡通气量死腔气量(30%)当肺总通气量↓或↑死腔气量——有效肺泡通气量不足。一、原因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍解剖分流增加V/Q比例失调弥散障碍限制性通气不足阻塞性通气不足一、肺通气功能障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞一、通气功能障碍一、通气功能障碍(一)限制性通气障碍:(一)限制性通气障碍:吸气时肺泡吸气时肺泡扩张扩张受限引起的通受限引起的通气障碍。气障碍。原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌收缩性减弱呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬、受压顺应性限制性通气障碍感染、损伤压迫、抑制多发行肋骨骨折胸腔积液气胸纵隔偏移上腔静脉纵轴下腔静脉张力性气胸限制性通气不足的病因限制性通气不足的病因呼吸中枢:呼吸中枢:脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经:神经:格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌:呼吸肌:疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力胸廓:胸廓:多发性肋骨骨折、严重畸形多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔胸膜腔:胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气:胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡:肺泡:表面活性物质↓表面活性物质↓::合成↓:早产儿呼吸窘迫综合征合成↓:早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑:肺气肿过度通气消耗↑:肺气肿过度通气稀释性:肺水肿稀释性:肺水肿(二)阻塞性通气障碍:(二)阻塞性通气障碍:气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加(80%:80%:直径直径>2mm,>2mm,20%:20%:直径直径<2mm)<2mm)。诸多因素影响着气道阻力,最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。48rl阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞中央气管阻塞吸吸气气呼呼气气根据流体力学原理,流速越大,压力越低,根据流体力学原理,流速越大,压力越低,狭窄处气道内压明显低于大气压狭窄处气道内压明显低于大气压————**吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸外吸气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道...