发热(Fever)发热(Fever)畏寒、寒战、皮白、鸡皮自觉酷热，皮干、口渴1、发热是如何引起的？2、引起发热疾病有哪些？3、发热的临床表现是什么？当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热。一、定义T>37℃T>37℃T<37℃T<37℃体温恒定体温恒定散热（汗腺、皮肤血管、呼吸）散热（汗腺、皮肤血管、呼吸）产热（骨骼肌、肝、甲状腺、肾上腺）产热（骨骼肌、肝、甲状腺、肾上腺）POAHPOAH37℃温度感受器温度感受器传入N传出N传出N正常人一般为36-37℃左右24小时内体温波动范围一般〈1℃下午〉正常体温与生理变异生理性剧烈运动月经前期应激老年人稍低于年轻人1、致热源性(多数患者的发热是由于致热源引起)外源性致热源(发热激活物)内源性致热源体温调节中枢微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物通过血脑屏障通过激活白细胞产热>散热二、发热机制发热产热↑散热↓外致热原外致热原(exogenous(exogenouspyrogen)pyrogen)（来自体外的发热激活物）细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分：全菌体，外毒素可溶性外菌素致热外毒素白喉毒素（1）革兰阳性菌细菌（（22）革兰阴性菌）革兰阴性菌大肠杆菌淋球菌致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素内毒素(endotoxin,ET)病毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARS麻疹病毒感染致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌真菌螺旋体致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素间日疟原虫疟原虫的裂殖子1、抗原抗体复合物2、类固醇炎症渗出物、无菌坏死物、抗原抗体复合物1、致热源性(多数患者的发热是由于致热源引起)外源性致热源(发热激活物)内源性致热源体温调节中枢微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物内源性致热源：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素通过血脑屏障通过激活白细胞产热>散热二、发热机制发热产热↑散热↓发热激活物IL-1TNFINFIL-6EPs单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞内生致热原（内生致热原（EEPP））1、致热源性(多数患者的发热是由于致热源引起)外源性致热源(发热激活物)内源性致热源体温调节中枢微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物内源性致热源：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素通过血脑屏障发热通过激活白细胞产热>散热二、发热机制产热↑散热↓体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等2、非致热源性发热1.感染性发热*（占主要）各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等三、病因流感病毒SARS白色念珠菌钩端螺旋体梅毒螺旋体葡萄球菌链球菌大肠杆菌淋球菌2.非感染性发热①无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血（吸收热），脏器坏死、组织细胞坏死等。②抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病。③内分泌代谢障碍：如甲亢、重度脱水。④皮肤散热减少：如广泛性皮炎。⑤体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等。⑦自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性范畴。1.发热的分度低热37.3~38℃中等度热38.1~39℃高热39.1~41℃超高热41℃以上四、临床表现Fever时体温很少会超过41ºC，为什么？负反馈调节机制------阻止体温无限上升。体温上升期高峰期体温下降期体温调定点发热三个时相体温与调定点关系示意图I期II期III期2.发热的临床过程及特点（上升、持续、下降）（1）体温上升期骤升型：体温几小时内达39~40℃或以上，如疟疾……。缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，如结核……。体温上升期(EffervescencePeriod)特点：产热,散热,产热散热，体温上升表现:畏寒、寒战、皮白、鸡皮上升期调定点调定点I期II期III期特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡表现：自觉酷热，皮干、皮肤发红、口渴持续期调定点调定点（2）持续期（高热期,体温达高峰后保持一定时间，….)I期II期III期（3）体温下降期骤降：体温几小时内迅...
