1.K的生理学意义2.K的代谢与调节3.低钾血症的定义4.低钾血症的病因及发病机制5.低钾血症的临床表现6.低钾血症的诊断思路7.低钾血症的并发症、预防及治疗Homeostasis：机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做内环境的稳态。包括：pH、渗透压、各种化学物质的含量、温度等等。1、维持细胞的新陈代2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡3、保持神经肌肉应激性能4、维持正常心肌收缩运动的协调每日需要40～80mmol(氯化钾3～6g)体内钾体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%（3.5-5.5mmol/L）肾脏排出，不吃也排。细胞内98%(150mmol/L)•1.K+吸收的调节•空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主•吸收量与摄入量成正相关，但吸收入血的速度是比较缓和，所以口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的。•胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。•2.K+分布的调节•胰岛素、儿茶酚胺、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。•3.K+分泌的调节•肾脏调节的机制•RAAS系统肾小球：滤过钾近曲小管,髓袢,近段的远曲小管：几乎全部吸收（90%～95%）远段的远曲小管和集合管：分泌钾分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排钾K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾容量感受器㈠减少肾血流量压力感受器㈠交感↑直接促进肾小管对Na的重吸收血容量↓渗透压感受器㈠促进肾素的释放肾球旁细胞释放血Na↓肾灌注压↓肾素↑流经致密斑的细胞外液Na↓体液因素:PG，NE，Adr,glucagon,AngⅡ，ADH（VP），ET，ANP，NOACE肺血管表面收缩血管，提高血压促进交感神经释放递质:突触前兴奋Ang原AngⅠAngⅡ兴奋交感神经中枢肝脏合成并释放减少肾血流，减少GFR直接促进近端肾小管对Na的重吸收促进肾上腺球状带释放醛固酮肾保钠、保水，排钾、排氢<3.5mmol／L称低血钾症<3.0mmol／L示中度低血钾症<2.5mmol／L示重度低血钾症<2.0mmol／L危及生命安全1.摄入不足2.排法过多：消化道，肾脏，皮肤（出汗烧伤）3.钾从胞外向胞内转移（1）禁食或厌食肾脏的保K+功能较差，禁食或厌食超过1周可以发生低钾血症。（2）偏食少数患者偏食，如仅食面包，其食物中含K+量极少（3）营养不良，慢性酒精中毒，Crhon病，短肠综合症等。（1）胃液丢失K+：呕吐、胃肠引流（2）腹泻：粪液中钾含量可达100mmol/L，腹泻时引起K+、Na+丢失，血容量下降，继发性醛固酮增高，促进低钾血症的发生。Verner-Morrison综合征，绒毛状腺瘤，长期滥用泻剂，甲状腺髓样癌，瘘管通便剂过度，霍乱。汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。1、渗透性利尿高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到远端肾单位液体增多，尿K+排渣增加，并可引起继发性醛固酮分泌增加。2、利尿剂噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多，引起低血钾。•3.原发性醛固酮增多症：•4.继发性醛固酮增多症：•5.糖皮质激素增多及相关疾病•6.遗传性疾病：•BatterSyndrome•GiltelmanSyndrome•LiddleSyndrome•FanconiSyndrome•肾小管酸中毒（Ⅰ和Ⅱ型）•表观盐皮质类固醇激素过多综合征•7某些药物促进尿K+排泄：大量青霉素、羧苄青霉素钠盐、两性霉素、庆大霉素；一些具有盐皮质类固醇作用的药物如甘草、生胃酮等。尚有顺铂等抗癌药。1.胰岛素和/或葡萄糖胰岛素与葡萄糖联合应用2.碱中毒3.低钾性周期性麻痹4.甲状腺机能亢5.钡中毒，俗称“趴病”6.棉子油中毒，俗称“软病”7.细胞摄钾过多如细胞快速增殖8.急性应激状态颅脑外伤，心肺复苏、震颤性詀妄、急性缺血性心脏病等导致肾上腺素分泌增加，促进K+向细胞内转移，血K+可降到3.0mmol/L。9.反复输入冷存红细胞冷存洗涤过的红细胞在冷存过程中可丢失钾50%左右；人为低体温，促进K+进入胞内，也可使血钾至3.0mmol/L。10.某些药物：...
