第一、二节 A.S和冠心VIP免费

24/12/261第一节动脉粥样硬(A.S)目的要求1、了解动脉粥样硬化的病因,发病机理，掌握其病变及冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化对机体的影响2、了解主动脉肾动脉四肢动脉粥样硬化对机体的影响24/12/262本病是一种与血脂异常、动脉壁结构与功能改变等有关的全身性疾病，主要累及大中型动脉的内膜，发病年龄40岁以上多见。特点：脂质在动脉内膜沉积脂点、脂纹+粥样斑块A壁硬、厚、腔窄24/12/263一、病因与发病机理AS（一）高脂血症1、血胆固醇升高发病率↑2、甘油三脂升高发病率↑3、β-脂蛋白升高发病率↑（二）高血压:好发于动脉分叉处、弯曲部，主要是由于受血流冲击大，内膜受损伤致通透性增高，促使脂质进入动脉壁。（三）内分泌因素11、雌激素能降低血浆胆固醇水平，所以女性在绝经期前动脉粥样硬化的发病率低于同龄组男性，但在绝经期后这种性别差异即告消失。24/12/264AS2、甲状腺素能降低血浆胆固醇和LDL水平，所以甲状腺功能不足可促进AS发生。（四）年龄：发病率随年龄的增高而升高。（五）吸烟：吸烟者缺血性心脏病的发病率是不吸烟者的两倍吸烟：尼古丁直接损伤内皮细胞1、CO浓度↑管壁缺氧内皮损伤通透性↑脂质易入2、血浆中纤维蛋白酶原、凝血因子Ⅷ和红细胞压积水平↑3、促使血管附壁血栓形成机化斑块4、尼古丁蓄积能使去甲肾上腺素释放增加—促血管收缩24/12/265AS（六）糖尿病及高胰岛素血症——发病率增高（七)遗传因素：家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白酶缺乏症A.S发病率高发病机理：尚未完全清楚，主要的学说有：脂源性学说、损伤应答学说、炎症学说、平滑肌致突变学说。24/12/266动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有：1、脂源性学说：高脂血症可引起内皮细胞损伤和灶状脱落，导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁SMC增生，并形成斑块。（LDL可被内皮细胞及SMC释放的氧自由基氧化修饰，产生氧化LDL（OX-LDL））2、损伤应答学说各种原因（机械性、LDL、高半胱氨酸、免疫性、毒素、病毒等）引起内皮损伤，血浆脂蛋白得以进入内膜，单核细胞、血小板粘附增加，并可产生多种生长因子，刺激SMC增生及分泌基质，形成纤维斑块。24/12/267AS3、炎症学说4、平滑肌致突变学说：中膜平滑肌细胞增生、移行到内膜、表型发生转变。二、基本病理变化分三期（一）脂纹脂斑1、肉眼：动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起，斑点约针帽大小。2、镜下：病灶处为大量泡沫细胞聚集及脂类物质和基质的沉积，还可见少量的平滑肌细胞及各种炎细胞。附图（二)纤维斑块1、肉眼：内膜表面出现散在不规则的隆起斑块，初期为淡黄色或黄色，后期为瓷白色。24/12/2682、镜下：病灶表面为大量胶原纤维、中膜的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，其下为增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及其来源的泡沫细胞、脂质和炎细胞。附图（三）粥样斑块附图1、肉眼：病变内膜表面隆起、灰黄色。2、镜下：在玻璃样变性的纤维帽深部，有大量粉红色的无定形物质，其中可见大量的胆固醇结晶，底其中可见大量的胆固醇结晶，底部和周边肉芽组织和泡沫细胞及部和周边肉芽组织和泡沫细胞及炎细胞炎细胞。中膜。中膜SMCSMC可可发生不同程度的发生不同程度的萎缩萎缩。。24/12/269三期大体标本的病变比较（附图）继发性变化：①斑块内出血；②粥样溃疡；③附壁血栓；④钙化；⑤动脉瘤形成。24/12/2610AS三、重要器官的病理变化及后果（一）主动脉粥样硬化：1、部位：主动脉后壁及分支的开口处。2、病变：病变严重程度依次为腹主动脉胸主动脉、主动脉弓、升主动脉，肉眼可见动脉内膜出现各种不同阶段大小不等的纤维粥样斑块和溃疡等病变。可有附壁血栓形成，严重者还可形成动脉瘤。24/12/2611（二）脑动脉粥样硬化：部位：脑基底动脉、大脑中动脉病变：脑血管弯曲、变硬、管腔狭窄甚至闭塞。透过脑血管壁可见内膜下成串的黄色粥样斑块，切面见血管厚薄不均。后果：脑萎缩脑软化脑出血24/12/2612（三）肾动脉粥样硬化：1、部位：多见于肾动脉开口处或主干近侧端。2、后果：肾动脉高度狭窄——肾血管性高血压；...