炎症性肠病炎症性肠病炎症性肠病炎症性肠病刘德良刘德良中南大学湘雅二医院消化科中南大学湘雅二医院消化科IBDIBD概述概述●炎症性肠病(inflammatoryboweldisease，IBD)是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发炎症，有终身复发倾向，溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohn’sdisease,CD)是其主要疾病类型。IBDIBD病因和发病机制病因和发病机制●多因素相互作用所致环境、遗传、感染、免疫因素●环境可能的因素：饮食、吸烟、卫生条件、生活方式或暴露于某些不明因素。环境因素发挥了重要的作用IBDIBD病因和发病机制病因和发病机制●遗传遗传IBDIBD发病具有遗传倾向：发病具有遗传倾向：IBDIBD一级亲属发病率高于普通人群，而配一级亲属发病率高于普通人群，而配偶发病率不增加。偶发病率不增加。CDCD发病率单卵双胞显著高于双卵双胞发病率单卵双胞显著高于双卵双胞胎。胎。不同种族、人群遗传背景不同。不同种族、人群遗传背景不同。IBDIBD病因和发病机制病因和发病机制●感染感染多种微生物参与了多种微生物参与了IBDIBD的发生发展。的发生发展。新近的观点：新近的观点：IBDIBD是针对自身正常肠是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应性疾病。道菌群的异常免疫反应性疾病。IBDIBD病因和发病机制病因和发病机制●免疫因素天然免疫反应及Th细胞异常激活等释放出各种炎症介质及免疫调节因子，如IL-1、IL6、IL8、TNF-α、IL-2、IL-4、IFN-γ等参与了肠粘膜屏障的免疫损伤。肠粘膜免疫屏障在IBD发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。IBDIBD发病机制发病机制●环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛的参与下,启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道天然免疫与获得性免疫应答反应，导致肠粘膜屏障损伤、溃疡经久不愈、炎性增生等病理改变。●UC和CD是同一疾病的不同亚类。病理学不能确定为UC或CD的结肠炎称为未定型结肠炎。溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎●多见于20-40岁，男女发病率无明显差异近年来我国发病率明显增加。●病变主要于大肠粘膜层与粘膜下层●临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛●病情轻重不等，多呈反复发作的慢性病程大体形态学特点大体形态学特点●好发于直肠及乙状结肠●上升性●连续性弥漫性分布●浅表性：粘膜层及粘膜下层大体形态改变大体形态改变●粘膜充血、水肿，出血，颗粒样改变，脆性增加等●粘膜糜烂、溃疡形成●炎性息肉、结肠变形缩短、结肠袋变浅或消失、肠腔狭窄、癌变组织学改变组织学改变●基本病变：弥漫性炎症细胞浸润。●活动期：急慢性炎症细胞浸润、隐窝炎、隐窝脓肿、糜烂、溃疡。●慢性期：中性粒细胞消失、慢性炎症细胞减少，隐窝结构紊乱、腺体萎缩变形、排例紊乱、数目减少，杯状细胞减少，潘氏细胞化生及炎性息肉。临床表现临床表现((一一))●起病多为亚急性，呈慢性经过●消化系统表现◆腹泻和粘液脓血便腹泻见于绝大多数患者粘液脓血便是UC活动期的重要表现便次、便血程度反应病情轻重◆腹痛、里急后重◆其它腹胀、恶心、呕吐临床表现临床表现((二二))◆体征：左下腹轻压痛、或触及肠管●全身表现发热、营养障碍、水盐代谢紊乱●肠外表现皮肤、眼、口腔、骨关节、肝等●临床分型UCUC临床分型临床分型按病程、程度、范围及病期进行综合分型按病程、程度、范围及病期进行综合分型●临床类型临床类型初发型慢性复发型慢性持续型急性型●临床严重程度临床严重程度轻度：腹泻<4次/日，便血轻或无，无发热，贫血轻或无，ESR正常UCUC临床分型临床分型重度：腹泻重度：腹泻>6>6次次//日，明显粘液脓血便，日，明显粘液脓血便，T>37.5T>37.5，，P>90P>90次次//分，分，Hb<100g/LHb<100g/LESR>30mm/hESR>30mm/h。。中度：介于轻度与重度之间中度：介于轻度与重度之间●病变范围：直肠炎左半结肠炎全结肠炎病变范围：直肠炎左半结肠炎全结肠炎●病情分期：活动期缓解期病情分期：活动期缓解期SutherlandSutherland疾病活动指数疾病活动指数((DAI)DAI)项目项目计分0123腹泻频率正常超过正常超过正常腹泻频率正常超过正常超过正常超过正常超过正常1~21~2次次//天天3~43~4次次//天天>5>5次次//天天直肠出血无少许明直肠出血...
