患者因全身风团3天-瘙痒就诊-发病前1周因VIP免费

患者因全身风团3天，瘙痒就诊，发病前1周因“感冒”用过感冒清、阿莫西林，4天后出现皮损，该患者是什么病？如何治疗？荨麻疹荨麻疹urticariaurticaria昆明医学院荨麻疹（urticaria）是以风团（wheal)表现为主的伴有明显瘙痒的常见皮肤病。据统计约有15~20%的人一生中至少发作过一次荨麻疹，荨麻疹也是皮肤科普通门诊和急诊常见的皮肤病。病因药物食物感染物理因素、动植物因素、精神因素、内脏和全身疾病都可引起荨麻疹。发病机制发病机制变态反应性和非变态反应性变态反应性Ⅰ型为主，Ⅱ、Ⅲ型占少数。Ⅰ型为主，Ⅱ、Ⅲ型占少数。非变态反应性：效应途径的非免疫活化—组胺释放剂ⅠⅠ型变态反应型变态反应lgElgE抗体是Ⅰ型变态反应的主要抗体，肥大细胞，嗜抗体是Ⅰ型变态反应的主要抗体，肥大细胞，嗜减性粒细胞，血管内皮细胞含有丰富的减性粒细胞，血管内皮细胞含有丰富的lgElgE受体。受体。ⅠⅠ型变态反应发生过程型变态反应发生过程致敏阶段和发敏阶段致敏阶段致敏阶段抗原→B细胞→lgE→lgEFc与靶细胞表面的Fc受体→致敏阶段发敏阶段发敏阶段抗原再次进入，与结合在靶细胞表面的lgE结合（2个以上的lgE分子）→靶细胞内游离Ca2+升高→靶细胞脱颗粒→释放血管活性物质↓↓皮肤、黏膜小血管反应还可伴有平滑肌收缩，性扩张，渗透性增加腺体分泌增加↓↓局限性真皮浅层水肿组织损↓风团炎性介质炎性介质颗粒内储备的介质：组胺激肽释放酶，嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）细胞内新合成的介质：白三烯（LTB4、C4、D4）血小板活化因子（PAF），细胞因子TNF、IL-1~6等速发相反应，接触抗原后几分钟即可发生，持续30—60分钟。迟发相反应：细胞释放合成颗粒的基质（肝素、糜蛋白酶等）所引起的炎症反应--Ⅰ型超敏反应性炎症（allergicinflammation,AI）AI的特征是以嗜酸性粒细胞为主的巨噬细胞，中性粒细胞，嗜碱性粒细胞、淋巴细胞等的炎性浸润。临床表现临床表现急性荨麻疹1.起病急，突发瘙痒，出现大小不等、形态各异的鲜红色风团，数小时后自动消失，不留痕迹。但此起彼伏，一日之内可多次发生。如个别血清渗出急剧者压迫血管，风团可呈苍白色。2.严重者可伴心慌、气促、腹痛、呕吐，甚至休克表现。3.部分病人有喉头水肿，引起窒息，危及生命。4.可伴全身中毒症状。荨麻疹的临床表现（一）慢性荨麻疹全身症状少见。风团时多时少，反复发作，有的有时间性，常达数月或数年，大多找不到病因，顽固难治。荨麻疹的临床表现（二）特殊类型的荨麻疹1.皮肤划痕征(dermatographism)：人工划痕现象、人工荨麻疹(factitiousurticaria)。2.寒冷性荨麻疹家族性—常染色体显性遗传。(coldurticaria)获得性：血中IgE升高，被动转移试验（+）。3.胆碱能性荨麻疹(cholinergicurticaria):躯体深部温度上升，乙酰胆碱作用与肥大细胞。荨麻疹的临床表现（三）4.日光性荨麻疹(solarurticaria):对280~320nm紫外线过敏者，被动转移试验可呈（+）。5.压迫性荨麻疹(pressureurticaria):可累及真皮和皮下组织。机制同皮肤划痕症。6.血管性水肿(angioedema)发生于皮下组织较疏松部位或黏膜。若发生于喉黏膜，可发生呼吸困难，甚至窒息死亡。荨麻疹的临床表现（四）诊断病因诊断较困难：详细询问病史过敏原检查皮内试验斑帖试验血清总IgE、特异性IgE检查荨麻疹的诊断治疗寻找病因，去除发病因素，病因治疗是最合理的治疗。对症处理：多用抗组胺药，原则：①给足剂量；②逐渐减量；③更换品种，联合使用。一、急性荨麻疹1.抗组胺药口服2.病情严重，皮损广泛，呼吸困难，或伴休克症状者，应立即皮下注射0.1%肾上腺素0.3~0.5ml。荨麻疹的治疗（一）荨麻疹的治疗（二）3.腹痛者给予解痉药，勿反复注射肾上腺素。4.支气管痉挛者，缓慢静滴氨茶碱200mg+5%GS，同时吸O2。5.伴喉头水肿，呼吸困难者，立即皮下注射肾上腺素，吸氧。一般不主张气管切开。荨麻疹的治疗（三）二、慢性荨麻疹积极寻找病因，不宜使用皮质类固醇，一般以抗组胺药为主。（一）抗组胺药：1.给药时间应根据风团发生时间予以调整；2.风团控制后，再服药一月余，并逐渐减量；3.一种药无效，可2~3种联用；4...