【概述】定义1.妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病。2.本病多发生在妊娠20周以后，临床表现高血压、水肿及蛋白尿三大征候，并伴全身多脏器的损害；严重时可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥和DIC，甚至死亡。3.根据其临床表现，属于中医“子肿”、“子晕”、“子痫”【概述】中医病名1.子肿：妊娠中晚期，肢体面目发生肿胀者。2.子晕：妊娠中晚期，头晕目眩，或伴面浮肢肿，甚者昏眩欲厥。3.子痫：妊娠晚期，或临产时及新产后，眩晕头痛，突然昏不知人，两目上视，牙关紧闭，四肢抽搐，腰背反张，少顷可醒，醒后复发，甚或昏迷不醒者。【概述】流行病学1.我国发生率约为9.4％，国外报道为7%—12%。2.低体重儿死亡率为13.429％，较正常重儿高出15倍。3.在发达国家，本病是继栓塞之后孕产妇死亡的第二大原因。【病因病理】高危病因1.初产妇、孕妇年龄小于18或大于40岁；2.有妊娠高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、抗磷脂综合症、血管紧张素基因阳性、营养不良等。3.子宫张力过高（堕胎妊娠、羊水过多、巨大儿等）4.低社会经济状况。【病因病理】至今尚未完全阐明。目前国内外大部分研究集中在子痫前期-子痫的病因和发病机制。目前认为子痫前期-子痫的发病起源于胎盘病因病理改变。【病因病理】病因学说：1.子宫-胎盘缺血学说①子宫螺旋小动脉重铸障碍②滋养细胞分泌、溶解基质蛋白酶的能力下降，黏附和侵润能力受损③胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达异常【病因病理】病因学说：2.免疫适应不良学说：流行病学说：①在第一次正常妊娠后，子痫前期的风险明显下降；②改变性伴侣后，这种多次妊娠的效应消失；③流产和输血具有预防子痫前期的作用；④通过供卵或捐精的妊娠易发生子痫前期。【病因病理】病因学说：2.免疫学说：母体妊娠的免疫耐受打破①胎盘的免疫屏障作用减弱,NK细胞对胎儿损伤；②同种异体抗原超负荷；③夫妇HLA共享性增加，胎儿抗原致敏作用受限孕妇“”封闭抗体产生不足；④T淋巴细胞亚群免疫功能的变化：TH1/TH2比率向TH1偏移，外周血TH1/TH2比值显著升高引起杀伤性T淋巴细胞及NK细胞等对滋养层细胞攻击，引起高血压的病理变化【病因病理】病因学说：3.神经内分泌学说研究发现妊娠期高血压疾病患者存在膜岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。【病因病理】病因学说：4.血管内皮细胞受损：①细胞毒性物质和炎性介质：氧自由基过氧化脂质肿瘤坏死因子可能引起血管内皮损伤白细胞介素-6极低密度脂蛋白②收缩因子和舒张因子比例失调：【病因病理】病因学说：5.遗传因素：①遗传倾向主要表现为母系遗传②遗传模式倾向于多基因遗传③易感基因：V凝血因子-Leiden变异【病因病理】病因学说：6.贫血、低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。【病因病理】病理生理变化1.全身小血管痉挛是妊娠高血压疾病的基本病理生理变化。2.全身各系统各脏器灌流减少。【病因病理】妊娠期高血压疾病的基本病理生理变化：周围小血管阻力高血压小动脉痉挛全身各组织缺缺氧蛋白尿血管内皮损伤蛋白质渗漏水肿血液浓缩【病因病理】主要脏器病理组织学变化1.脑2.肾脏3.肝脏4.心血管5.子宫胎盘6.血液7.内分泌及代谢【病因病理】1.脑：小动脉痉挛，组织缺血缺氧，微血管栓塞，脑水小动脉痉挛，组织缺血缺氧，微血管栓塞，脑水肿、头痛头晕、呕吐、子痫抽搐肿、头痛头晕、呕吐、子痫抽搐2..肾小球肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形成球漏出形成蛋白尿蛋白尿；肾血流量及肾小球滤过量下降导致血尿；肾血流量及肾小球滤过量下降导致血尿酸增高，严重可致少尿及酸增高，严重可致少尿及肾衰肾衰。。3.肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放，肝细胞肿肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放，肝细胞肿胀、肝细胞膜通透性增加，严重者也可有肝包膜下血肿形胀、肝细胞膜通透性增加，严重者也可有肝包膜下血肿形成成。。4.心血管系统心血管系...
