原发性高血压2011VIP免费

原发性高血压益阳医专内科教研室益阳医专内科教研室姚海龙姚海龙一、概述高血压是指是以体循环动脉压增高为主要临床表现的综合征，是最常见的心血管疾病之一．1999年公布的＜高血压指南＞和＜中国高血压防治指南＞，正常成年人的血压应≦139/89mmHg.当动脉血压即收缩压和舒张压同时或分别≧140/90mmHg时称高血压．绝大多数高血压≧（9５％以上）病因不明称原发性高血压（高血压病）.约５％的病人高血压是某种疾病的表现之一称继发性高血压．长期高血压除可引起有害的血管重塑以外，还可以引起心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，最终导致功能衰竭．二、病因与发病机制遗传因素精神﹑神经与体液因素膳食因素肥胖与胰岛素抵抗肾素－血管紧张素系统血管内皮功能异常遗传因素一、遗传因素高血压病患者中有阳性家族史者可达59％。认为它是一种遗传性缺陷，可使患者对应激血管的反应性增强。精神﹑神经与体液因素1.精神紧张→大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压2.交感神经活动↑→肾素↑→高血压膳食因素•调查不同人群摄入钠盐量的研究发现，每日食盐量7～8g以上者患病率高。每日食盐量少于6g者不易发生高血压。而高钠、低钾、低钙饮食也易发生高血压。肥胖与胰岛素抵抗体重增加与血压增高密切相关，肥胖常伴胰岛素受体功能障碍、胰岛素降解障碍、二者使胰岛素水平升高。高胰岛素血症使血压升高的原因：1、交感神经活动增强。2、肾小管对钠的重吸收增加。3、使细胞内钠、钙浓度增加。4、刺激血管壁增生肥厚。肾素－血管紧张素系统肾素---血管紧张素系统可以使小动脉收缩,外周血管阻力增加,并可使醛固酮分泌增加,引起水钠潴留。组织肾素---血管紧张素系统比循环RAS对高血压的发生、发展更重要。血管内皮功能异常六、血管内皮功能异常血管内皮损伤，NO减少而内皮素增加可以使血压升高。心脏：左心室后负荷加重，早期心肌肥厚、晚期心腔扩大，心力衰竭；冠状动脉粥样硬化可导致心绞痛和心肌梗死．脑：脑小动脉痉挛、硬化、粥样斑块破溃形成溃疡可致腔隙性脑梗死；脑组织缺血软化；微小动脉瘤形成，常破裂致脑出血；弥漫性脑小动脉痉挛，管壁通透性增高，可致急性脑水肿．２.病理肾：肾小球入球动脉硬化、肾实质缺血，重者肾功能衰竭．严重高血压常引起主动脉夹层破裂视网膜：视网膜动脉变细→视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫→眼底出血或絮状渗出→眼底出血、渗出伴视乳头水肿．向心性肥厚的心肌脑动脉瘤脑出血脑梗塞高血压眼病三﹑临床表现和临床特殊类型1、一般表现：病人可无症状，仅在体检时发现血压高于正常．部分病人可有头晕头痛、眼花、耳鸣、失眠、健忘、烦闷、心悸、乏力等．2、并发症的表现：原发性高血压的并发症靶器官与加速动脉,与高血压,粥样硬化有关,本身有关心脏高血压心脏病，左心衰竭和急性肺水肿，合并冠心病而有心绞痛，心肌梗塞表现．脑短暂性缺血性发作，脑出血，脑病，脑血栓形成肾肾血管病，肾细、小动脉硬化，肾功能衰竭动脉阻塞性病变，主动脉夹层分离３．临床特殊类型恶性高血压：多见于青年及中年人，起病及进展急骤，血压显著增高，若治疗不及时常因脑（脑卒中）、眼（眼底出血，渗出和视乳头水肿）、心（心力衰竭）、肾（蛋白尿、血尿、管型尿、肾功能衰竭）严重损害而死亡．眼底检查有视乳头水肿时则称为恶性高血压．高血压危重症高血压危象：血压明显升高，ＳＢＰ达到260mmHg,ＤＢＰ达到120mmHg,，引起烦躁、头痛、面色苍白或潮红、视力模糊、心悸、多汗、恶心、呕吐等征象．须紧急处理．高血压脑病：血压急剧过度升高，超过脑血管自身调节能力时，脑灌注过多，大量液体通过血脑屏障漏出血管造成脑水肿和颅压升高，引起严重头痛、烦躁、恶心、呕吐，重者可有神志改变、意识模糊、抽搐、癫痫样发作，甚至昏迷．老年人高血压１.６０岁以上的老年高血压病人约半数为单纯收缩期高血压，脉压明显增大；２.另半数为收缩压和舒张压均升高；３.血压波动大，容易产生体位性低血压；４.容易发生心力衰竭，尤其是左心衰竭﹑急性肺...