肺血栓栓塞症的诊断与治疗VIP免费

肺血栓栓塞症的诊断与治疗名词与定义•肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）•肺血栓栓塞症（pumonarythromboembolism，PTE）•肺梗死（pulmonaryinfarction，PI）•深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）•静脉血栓栓塞症：DVT+PTE（venousthromboembolism，VTE）•肺动脉原位血栓形成（insitupulmonarythrombosis）流行病学–发病率分析•国际•国内–临床漏诊与误诊情况分析–临床治疗情况分析：抗凝，溶栓–若及时治疗，死亡率由30%→8-%危险因素•原发性：遗传变异引起–V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏……•继发性：继发于某种临床情况–骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高龄、吸烟、产妇、肾病综合征……应加强及时识别和预防应加强及时识别和预防DVT-PTEDVT-PTE的意的意识识病理与病理生理病理与病理生理•PTE的血栓来源–下腔静脉径路：最多见–上腔静脉径路：有增多–右心腔DVT与PTEPTE所致患者死亡，尸检中常可见下肢DVT病理与病理生理•栓塞部位–多发多于单发,双侧多于单侧；–下肺多于上肺，右侧多于左侧——缘何多发？——关于DVT-PTE的发生、发展、溶解的动态观病理与病理生理•对循环功能的影响1.对肺循环血流动力学的影响◆机械阻塞因素◆神经体液因素——关于肺动脉高压的形成病理与病理生理2.对心脏的影响–右心后负荷增加–右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克–室间隔左移，左心功能受抑制–冠脉供血动力学状态改变–心肌供氧及氧代谢状态改变–心肌梗塞的可能性–瓣膜功能状态异常–卵圆孔开放问题病理与病理生理•对肺及呼吸功能的影响–V/Q比例失调，肺泡死腔增加–支气管痉挛–肺表面活性物质减少–肺不张/出血性肺不张–肺梗死——缘何肺梗死不易发生？其意义？–胸腔积液–肺内右向左分流–氧合功能障碍–通气过度或通气不足栓子的大小和数量多发栓子的递次栓塞间隔基础心肺贮备功能个体反应差异血栓溶解快慢——影响临床过程与结果临床征象与诊断•症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性–呼吸困难及气促（80%－90%）–胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%）心绞痛样疼痛（4%－12%）–晕厥（11%－20%）–烦躁不安、惊恐、濒死感（55％）–咯血（11%－30％）–咳嗽（20%－37％）–心悸（10%—18％）临床征象与诊断•体征–呼吸急促（70％）–心动过速（30%－40％）–血压变化，重者可出现血压下降、休克–发热（43％）–颈静脉充盈或异常搏动（12%）–哮鸣音（5%），细湿罗音（18%—51%）–呼吸音减低–胸腔积液的相应体征（24%—30%）–P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音PTE的临床表现分型•“不能解释”的呼吸困难型•急性肺原性心脏病型•猝死型•肺梗死型•慢性栓塞性肺动脉高压型临床征象与诊断临床征象与诊断•疑诊PTE者，注意其DVT的症状、体征–患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛——注意测量双侧大小腿周径–浅静脉扩张–皮肤色素沉着–行走后患肢易疲劳或肿胀加重临床征象与诊断•动脉血气分析•心电图•胸部X线平片•超声心动图•血浆D-二聚体（D-dimer）：排除价值•核素肺通气/灌注扫描•螺旋/电子束CTPA•磁共振成像（MRPA）•肺动脉造影（PAA）确诊方法ECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导III导ECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V4CTA：左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸临床征象与诊断•DVT的辅助检查——与PTE检查同时进行–静脉超声检查–CTV–MRV–肢体阻抗容积图（IPG）–放射性核素静脉造影–X-线静脉造影诊断方案•根据临床情况疑诊PTE–危险因素、临床；ECG、X线胸片、ABG–D-Dimer检测–超声检查：心脏，下肢静脉•对疑诊病例合理安排进行确诊检查–核素V/Q；SCTPA/EBCTPA；MRPA；PAA•寻找PTE-DVT的成因和危险因素（求因）急性PTE的临床诊断分型–大面积PTE（massivePTE）病理生理标准：SBP＜90mmHg或较平时下降≥40mmHg，持续时间＞15min。排除其它致血压下降原因。解剖学标准：血栓阻塞≥2个肺叶或≥7个肺段–非大面积PTE（non-massivePTE）•次大面积PTE（submassivePTE）–超声心动图标准：右室壁运动幅度＜5mm，RV径/LV径＞0.6–出现右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压↑关于PTE诊断的“灰区”...