肺心病-1 1VIP免费

12/28/241慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病[chronic[chronicpulmonaryheartdiseasepulmonaryheartdisease]]是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心肥厚、扩张、伴或不伴右心衰竭的心脏病。12/28/242流行病学流行病学是常见病、我国的患病率为4‰占住院心脏病的46-39%患病率有地区差异东北、西北、华北地区>南方；农村>城市吸烟者的患病率>不吸烟者男女无差别、随着年龄的增高而增加冬春季节、气候变化诱发或加重12/28/243病因病因支气管支气管--肺疾患肺疾患：慢阻肺、支气管哮喘、：慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、重症结核、慢性弥漫性肺支气管扩张、重症结核、慢性弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。间质纤维化、尘肺等。胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病：脊椎病变、胸膜：脊椎病变、胸膜病变及胸廓成形术、神经肌肉病变等。病变及胸廓成形术、神经肌肉病变等。肺血管疾病肺血管疾病：过敏性肉芽肿、广泛或反：过敏性肉芽肿、广泛或反复发生的肺小动脉栓塞及肺小动脉炎、复发生的肺小动脉栓塞及肺小动脉炎、原发性肺动脉高压。原发性肺动脉高压。其他其他：先天口咽畸形，呼吸睡眠暂停综：先天口咽畸形，呼吸睡眠暂停综合症。合症。12/28/244发病机制发病机制肺血管阻力增加血容量增多肺动脉血管的结构重构血液粘稠增加肺动脉高压形成右心室肥大、右心室扩大、右心室功能衰竭12/28/245发病机制发病机制肺动脉高压形成的机制肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖学因素血容量增多和血液粘稠度增加12/28/246肺血管阻力增加功能性因素肺血管阻力增加功能性因素缺氧时收缩肺血管的活性物质增多：白三烯,血栓素（TXA2)、前列环素PGI2、5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ)、血小板活化因子（PAF）等增多。缺氧可直接使肺血管收缩：缺氧时平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。12/28/247肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素高碳酸血症时，产生过多的H+，H+使肺血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。肺血管阻力增加的解剖学因素肺小动脉慢性炎症致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化、甚闭塞。肺气肿致肺毛细血管受压、狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成肺毛细血管网毁损、肺毛细血管床减损。肺血管收缩与肺血管的重建。肺动脉血栓形成、栓塞。12/28/249血液粘稠度增加和血容量增多血液粘稠度增加和血容量增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多缺氧使血浆醛固酮增加引起水钠潴留缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少加重水钠潴留血液粘滞度增加、血容量增多肺动脉压升高12/28/2410心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加肺动脉高压时，右心室发挥代偿功能而发生右室肥大。肺动脉压持续升高且严重，超过右心室负荷，右心室失代偿，排血量下降，舒张末期压力增高，右心室扩大和右心室功能衰竭。12/28/2411肺心病左心室肥大问题肺心病左心室肥大问题肺心病除右心室有改变外，也有部分人发生左心室肥大、左心室衰竭。缺氧、高碳酸血症、酸中毒使心肌受累。细菌毒素对心肌的毒性作用。酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常，促进心力衰竭。12/28/2412其他重要器官的损害其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症对其他重要器官也会引起病理改变，造成多器官的功能损害。如：脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等。12/28/2413肺动脉高压的概念肺动脉高压的概念显性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压20mmHg而运动后肺动脉平均压30mmHg12/28/2414临床表现临床表现肺、心功能代偿期：肺、心功能代偿期：原发病的表现原发病的表现++活动后呼吸困难、活动后呼吸困难、心悸、乏力、劳动耐力下降。心悸、乏力、劳动耐力下降。肺气肿体征、干湿啰音。肺气肿体征、干湿啰音。肺动脉瓣区第二心音亢进提示有肺动脉瓣区第二心音亢进提示有肺动脉高压。肺动脉高压。剑突下见心脏搏动或三尖...