第九章 发热机制与措施VIP免费

第九章发热（Fever）掌握发热的概念、病因、发病机制。熟悉发热时机体代谢与功能的改变。了解发热的防治和护理的病理生理学基础。教学目的要求发热概述病因和发病机制代谢与功能的改变发热防治和护理的病理生理学基础发热—概述发热（fever）（与体温调定点上移相适应）发热激活物→体温调定点上移→调节性体温升高(﹥0.5℃)过热（hyperthermia）（超过体温调定点）体温调节机构失调或调节障碍而产生。生理性体温升高剧烈运动、月经前期、心理性应激等生理性反应。发热—病因和发病机制发热激活物：外致热原和体内产物内生致热原发热时的体温调节机制发热的时相发热—发热激活物外致热原（1）细菌G+菌：菌体和外毒素G-菌：脂多糖（LPS）即内毒素（endotoxin，ET）分枝杆菌：菌体和细胞壁成分（2）病毒：全病毒体和所含的血细胞凝集素（3）真菌：菌体和菌体内所含荚膜多糖和蛋白质（4）螺旋体（5）疟原虫体内产物（1）抗原抗体复合物（2）类固醇（3）致炎物：硅酸盐和尿酸盐结晶发热—发热激活物发热—内生致热原内生致热原（endogenouspyrogen,EP）在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。内生致热原的种类内生致热原的产生和释放白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）干扰素（interferon，IFN）白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）发热—内生致热原的种类发热—内生致热原的种类白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）为单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞和肿瘤细胞等在发热激活物作用下产生的多肽类物质。不耐热。有两种亚型：IL-1和IL-1肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）由巨噬细胞、淋巴细胞等在外致热原诱导下产生和释放。不耐热。TNF在体内体外可刺激IL-1的产生。有两种亚型：TNF和TNF发热—内生致热原的种类干扰素（interferon，IFN）主要由白细胞产生。不耐热。是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。可引起PGE含量升高。与发热有关的亚型有：IFN和IFN发热—内生致热原的种类白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的细胞因子。作用弱于IL-1和TNF。白细胞介素-2（interleukin-2，IL-2）发热出现较晚。可诱导人单核细胞产生TNF和IFN。发热—内生致热原的种类发热—内生致热原的产生和释放产EP细胞的激活发热激活物（如LPS+LBP）→LPS-sCD14（或LBP-LPS-mCD14）→产EP细胞被激活EP的产生和释放LPSNF-κB→EP→基因表达EP合成并释放单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞和肿瘤细胞等TLR4发热—发热时的体温调节机制体温调节中枢(POAH,MAN和VSA)致热信号传入中枢的途径发热中枢调节介质体温调节的方式EP通过血脑屏障转运入脑（量微）EP通过终板血管器作用于体温调节中枢EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号发热—致热信号传入中枢的途径EP作用部位示意图肝脏迷走神经终板血管器EP→体温调节中枢→发热中枢调节介质的释放→调定点的改变发热中枢调节介质的分类：正调节介质负调节介质发热—发热中枢调节介质正调节介质：（1）前列腺素E（prostaglandinE，PGE）（2）Na＋／Ca＋比值（3）环磷酸腺苷（cAMP）（4）促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophinreleasinghormone，CRH）（5）一氧化氮（nitricoxide，NO）发热—发热中枢调节介质负调节介质：（1）精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP）（2）黑素细胞刺激素（-melanocyte-stimulatinghormone,a-MSH）（3）脂皮质蛋白-1（1ipocortin-1）发热—发热中枢调节介质发热—体温调节的方式发热激活物→EP→发热中枢正调节介→质体温调定点上移→调节性体温升高→发热中枢负调节介质抑制抑制体温调节的方式发热—发热的时相体温上升期：产热增多，散热减少高峰期（稽留期）：产热散热平衡体温下降期（退热期）：散热多于产热发热—代谢与功能的改变物质代谢的改变生理功能改变防御功能改变物质代谢的改变（1）糖代谢：分解代谢↑，糖原贮备↓（2）脂肪代谢：分解代谢↑（3）蛋...