消化性溃疡2VIP免费

11消化性溃疡消化性溃疡22概述概述消化性溃疡（消化性溃疡（pepticulcer)pepticulcer)慢性溃疡慢性溃疡胃溃疡（胃溃疡（gastriculcergastriculcer，，GUGU））十二指肠溃疡（十二指肠溃疡（duodenalduodenalulcerulcer，，DUDU））..因溃疡的形成与胃酸－胃蛋因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名白酶的消化作用有关而得名..溃疡的粘膜溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂，不同于糜烂..33流行病学流行病学常见病，呈世界性分布，约常见病，呈世界性分布，约1010％的人口患过％的人口患过此病此病..据据胃镜检查胃镜检查发现：发现：发病率我国南方发病率我国南方﹥﹥北方，城市北方，城市﹥﹥农村农村..临床上临床上DUDU：：GU→GU→33：：11男性多见男性多见..DUDU好发于青壮年，好发于青壮年，GUGU的发病年龄平均晚十的发病年龄平均晚十年年..秋冬和冬春之交远比夏季常见秋冬和冬春之交远比夏季常见..44病因和发病机制病因和发病机制侵袭因素侵袭因素防御防御--修复因素修复因素GUGU主要是主要是防御、修复因素防御、修复因素↓↓，，DUDU主要是主要是侵袭因素侵袭因素↑↑失去平衡5511、幽门螺杆菌（、幽门螺杆菌（HPHP））感染：感染：主要病因主要病因..WhyWhy？？（（11）消化性溃疡患者中）消化性溃疡患者中HpHp感染率高感染率高（（22）根除）根除HpHp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率（（33））HpHp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡衡a.Hpa.Hp毒力因子损害毒力因子损害粘膜的防御粘膜的防御--修复机制（详见慢性修复机制（详见慢性胃炎一节）胃炎一节）b.Hpb.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵袭增加了侵袭因素因素..a.ba.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成..6622、、胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶主细胞主细胞→→胃蛋白酶原胃蛋白酶原→→胃蛋胃蛋白酶白酶↓↓胃蛋白酶的胃蛋白酶的活性受胃酸制约活性受胃酸制约（（pH<4.0pH<4.0））,,所所以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用..分泌经盐酸激活降解蛋白质分子侵袭粘膜7733、、非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（NSAIDNSAID））长期应用长期应用NSAIDNSAID，可导致一系列从糜烂，可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变到溃疡的胃肠道粘膜病变..损伤机制：损伤机制：a.a.弱酸脂溶性药物弱酸脂溶性药物,,能直接穿过胃粘能直接穿过胃粘膜屏障，导致膜屏障，导致H+H+反弥散反弥散,,造成粘膜损伤造成粘膜损伤..b.b.抑制了环氧化酶活性抑制了环氧化酶活性,,从而能从而能抑制抑制内源性前列腺素的合成与分泌内源性前列腺素的合成与分泌，削弱了胃，削弱了胃粘膜的保护机制粘膜的保护机制..8844、应激和心理因素、应激和心理因素临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡的人易患消化性溃疡;;DUDU愈合后在遭受精神应激愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症时，溃疡容易复发或发生并发症;;战争期间，本战争期间，本病发生率升高病发生率升高..迷走神经兴奋：胃酸迷走神经兴奋：胃酸↑↑交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御↓↓蠕动减慢，刺激蠕动减慢，刺激GG细胞分泌细胞分泌胃酸胃酸↑↑9955、、胃十二指肠运动异常胃十二指肠运动异常部分部分DUDU患者的患者的胃排空胃排空比正常人比正常人快快，特别是液，特别是液体排空，这使十二指肠球部的酸负荷量增大，体排空，这使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易受损伤粘膜易受损伤..部分部分GUGU患者存在胃运动障碍，表现为患者存在胃运动障碍，表现为胃排空胃排空延缓延缓和十二指肠－胃反流，前者使胃窦部张力和十二指肠－胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的增高，刺激胃窦粘膜中的GG细胞分泌促胃液细胞分泌促胃液素，进而素，进而增加胃酸分泌增...