新生儿败血症护理新生儿败血症是指新生儿期病菌侵入血液循环并在其中生长繁殖及产生毒素而造成的全身感染。发病率高于其他年龄阶段。是新生儿常见的危急重症，亦是新生儿死亡的主要原因之一。【病因】（一）病原体：病原菌种类随抗生素的发展及应用不断变化，也随不同地区和年代而异。国外占优势的致病菌：50年代——金黄色葡萄球菌；60年代——大肠杆菌；70年代——B族β溶血性链球菌（GBS）；80年代——表皮葡萄球菌或Dα溶血性链球菌；国内60、70、80年代均以葡萄球菌（包括金葡菌、白葡菌和表葡菌）占首位，大肠杆菌次之。近年来，条件致病菌感染有上升趋势，厌氧菌和真菌及复合菌感染也有增多。（二）感染途径：1、产前感染（宫内感染）：生后3天之内发病。母亲孕期有感染（如败血症等）；羊膜囊操作消毒不严可致胎儿感染。以革兰氏染色阴性（G-）多见。2、产时感染（产道感染）：生后3天之内发病。母产道菌群是羊水感染的源头。（1）、产程过长、难产、胎膜早破；（2）、助产过程消毒不严、助产不当。以革兰氏染色阴性（G-）多见。3、产后感染：最常见。出生3天后发病。主要感染途径—皮肤、粘膜，脐部；其次—呼吸道、消化道、泌尿道等。多为革兰氏染色阳性（G+）菌（尤其是金葡菌），G-杆菌也不少见。【发病机理】（一）发病条件：病原菌入血是否引起败血症，除受病原菌种类及毒力影响外，还与新生儿自身的免疫特点有关。1、非特异性免疫：（1）、皮肤、粘膜的屏障作用较弱。（2）、脐部未愈合为病原菌提供了直接入侵的门户。（3）、中性粒细胞贮备不足，吸附、吞噬并杀灭病原菌的能力差。（4）、补体成分及体液中的各种酶都明显低于成人。2、特异性免疫功能：⑴、IgG：母体内IgG虽可通过胎盘，胎龄愈小、IgG水平愈低。⑵、IgM：胎儿在20周时可制造一部分IgM，出生时IgM＜0.2g/L，大于此值时应考虑宫内感染；缺乏时易患G-菌感染。⑶、IgA：不能通过胎盘，新生儿相对缺乏，细菌易侵入血液。⑷、细胞免疫：新生儿其免疫应答力弱，产生各种淋巴因子和干扰素的量不足，巨噬细胞和自然杀伤细胞功能差。★【临床表现】一、一般表现：反应低下、嗜睡、不哭、不动、体温不稳、体重不增等；足月儿体温正常或升高，早产儿常体温不升。二、特殊表现：1、黄疸加重或减退后又复现。2、肝脾轻度或中度肿大。3、瘀点或瘀斑。4、胃肠道功能紊乱，有拒乳、呕吐、腹泻、腹胀；严重者可出现中毒性肠麻痹，表现为腹胀，肠鸣音减低。5、呼吸系统表现：气急、青紫、重症有呼吸不规则或暂停。6、休克表现：心动过速，心律失常和外周循环灌注不良，脉细速，皮肤发花，尿少或尿闭，低血压。易发生硬肿症。7、弥漫性血管内凝血表现：呕血、便血、肺出血、皮肤出血倾向，如抽血后针孔渗血。【并发症】最易并发化脓性脑膜炎；其次易发生的并发症是肺炎或肺脓肿；其他迁移性病灶如蜂窝组织炎、骨髓炎和肾盂肾炎。【实验室检查】1、周围血白细胞计数：I/T[杆状核白细胞与中性粒细胞之比（杆状核细胞/中性粒细胞总数比值)]≥0.2（每100个中性粒细胞中杆状核细胞≥20个）有参考价值，中毒颗粒则更有意义。2、急性时相蛋白：正性急性时相蛋白：包括C反应蛋白（CRP）、α1-酸性糖蛋白（α1-AGP）、α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）、结合珠蛋白（HP）等；负性急性时相蛋白：包括前白蛋白（PA）、转铁蛋白等。急性感染患儿血中正性急相蛋白含量上升甚至成倍增长，负性急相蛋白明显降低。CRP急性感染时可增加，炎症发生6～8小时后即升高，可达正常的100～1000倍，≥15ug/ml提示感染。3、血培养：最好在用抗生素前做血培养。4、直接涂片找细菌：【诊断】本病的早期症状缺乏特异性，早期诊断有一定困难。1、出生前：母亲孕期有感染史、出生时有消毒不严、产程延长、胎膜早破及羊水污染。2、出生后：有皮肤粘膜损伤或感染（如脐炎、脓疱疹）。3、临床表现：结合临床表现，应考虑本病的可能。一、病史及临床表现：4、细菌培养：血培养阳性对诊断有肯定价值。血培养阴性也不能排除本病。5、直接涂片查细菌：血白细胞层或脑脊液涂片查见细菌，...
