支气管哮喘newVIP专享VIP免费

概述概述•支气管哮喘，简称哮喘，是由多种细胞支气管哮喘，简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、TT细胞、细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。组分参与的气道慢性炎症性疾病。•通常出现广泛多变的可逆性气流受限，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，如诊治不及时，随病程的延长可产生气如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑。道不可逆性狭窄和气道重塑。流行病学流行病学•全球全球1.61.6亿患者亿患者•我国患病率为我国患病率为11～～4%4%•我国五大城市我国五大城市1313～～1414岁患病率岁患病率3%3%～～5%5%•老年患病率有上升老年患病率有上升•40%40%有家族史有家族史病因和发病机制病因和发病机制一、病因一、病因不十分清楚不十分清楚,,与多基因遗传有与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的影响。关，同时受遗传因素和环境因素的影响。（一）环境因素（一）环境因素11、吸入性：尘螨、花粉、真菌、、吸入性：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、化妆品等。动物毛屑、化妆品等。22、感染：细菌、病毒、寄生虫等。、感染：细菌、病毒、寄生虫等。33、食物：鱼虾、蟹、牛奶、鸡蛋、食物：鱼虾、蟹、牛奶、鸡蛋等。等。44、药物：心得安、阿司匹林等。、药物：心得安、阿司匹林等。55、气候变化、运动、妊娠等。、气候变化、运动、妊娠等。病因病因（二）遗传因素（二）遗传因素40%40%哮喘有家族史哮喘有家族史病因病因发病机制发病机制（一）免疫学机制（一）免疫学机制抗原通过抗原递呈细胞激活抗原通过抗原递呈细胞激活TT细胞，活化的辅助性细胞，活化的辅助性TT细胞产生白细细胞产生白细胞介素，进一步激活胞介素，进一步激活BB淋巴细胞淋巴细胞→合成→合成特异性特异性IgEIgE，并结合于肥大细胞和嗜碱，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的性粒细胞等表面的IgEIgE受体。受体。免疫学机制免疫学机制当变应原再次进入体内，可与结合当变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的在细胞表面的IgEIgE交联，使该细胞合成交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。细胞浸润。免疫学机制免疫学机制抗原激活T细胞产生白介素激活B淋巴细胞特异性IgE结合嗜酸细胞肥大细胞哮喘合成释放介质结合（二）气道炎症（二）气道炎症气道的慢性炎症是哮喘的本质。气道的慢性炎症是哮喘的本质。哮喘的炎症反应是由多种炎症哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，如组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、前的结果，如组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、前列腺素、白三烯、血栓素、血小板活化因子列腺素、白三烯、血栓素、血小板活化因子等。等。发病机制发病机制（三）气道高反应性（（三）气道高反应性（AHRAHR））气道对各种刺激因子出现过气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。常有家族倾向，受的另一个重要因素。常有家族倾向，受遗传因素的影响。为支气管哮喘患者的遗传因素的影响。为支气管哮喘患者的共同病理生理特征。共同病理生理特征。发病机制发病机制气道高反应气道高反应变应原其他刺激多种炎症介质炎性细胞细胞因子气道上皮下神经末梢损害气道高反应（四）神经机制（四）神经机制被认为是哮喘发病的重要环节。主被认为是哮喘发病的重要环节。主要表现为胆碱能神经功能亢进。要表现为胆碱能神经功能亢进。支气管哮喘与支气管哮喘与ββ--肾上腺素受体功能肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有在有αα--肾上腺素能神经的反应性增加。肾上腺素能神经的反应性增加。发病机制发病机制环境因素遗传易感个体炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用神经调节失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气...