优化血糖控制目录•优化血糖控制的内含和外延•优化血糖控制的策略•优化血糖控制的药物•优化血糖控制的步骤•优化血糖控制的注意点目录•优化血糖控制的内含和外延•优化血糖控制的策略•优化血糖控制的药物•优化血糖控制的步骤•优化血糖控制的注意点优化血糖控制：血糖安全达标基础血糖餐后血糖血糖漂移糖化蛋白•空腹血糖•空腹＋餐后血糖•24h血糖谱•糖化蛋白•量：HbA1c<7%•质：血糖波动最小•低血糖风险最小优化血糖控制:B细胞保护•不促进B细胞衰竭（基本要求）•减轻B细胞负担：休养生息•胰岛素：补充不足•增敏剂：减少需求•双胍：减少需求•防止废用性功能减退•磺脲（小剂量）•列奈（大剂量）•促进B细胞修复：（GLP-1相关药物）优化血糖控制：降糖外益处•心血管保护–调脂–抗炎–抗氧化–内皮保护–动脉斑块消退•超越降糖，全面达标–血脂、血压、凝血纤溶、体重–精神心理–生活质量优化血糖控制：安全性和耐受性•血糖安全•血管安全•骨骼代谢•分子安全•体重•高胰岛素血症目录•优化血糖控制的内含和外延•优化血糖控制的策略•优化血糖控制的药物•优化血糖控制的步骤•优化血糖控制的注意点•优化血糖控制的目标优化血糖控制的策略•早期干预，终身获益•联合用药，取长补短•模仿生理，基础餐时•循序渐进，平稳达标•安全至上，权衡利弊•简约经济，方便操作•个体优化，量身定做策略：早期干预•β细胞•血管•记忆效应•2型糖尿病胰岛素治疗早与晚β细胞早期病变可完全逆转•葡萄糖失敏：β细胞对葡萄糖刺激反应下降和迟钝，病变完全可逆•β细胞疲劳：胰岛素合成正常、储备耗竭，经休息可恢复正常•葡萄糖毒性：β细胞功能丧失、结构破坏、凋亡增加，数量减少，病变不可逆血管问题•微血管病变通过控糖获益逆转、阻止、延缓病变•大血管病变争论不休：早期强化降糖获益后期强化降糖有害大血管从早期强化降糖中获益•T2DM诊断前至少10年心血管风险已开始增加•随病程延长心血管风险也相应增加•强化降糖治疗诊断15年内减少心血管事件发生风险、16-20年无益、20年后有害良好的开端，美好的记忆•细胞的记忆：从免疫记忆的记忆细胞的回忆反应联想记忆的过去•从代谢记忆到细胞、组织、器官、系统的获益大庆研究•始于1986•在6年生活方式干预结束后至20年时，糖尿病发生率持续下降，心血管和全因死亡率也呈现下降趋势UKPDS•始于1977年的强化治疗研究•1978年HbA1c组间差异消失•1997:任何糖尿病相关终点事件和微血管病变分别下降12%和25%•2007:上述两项继续下降9%\24%;强化组心梗发生率和全因死亡率分别下降15%\13%.有努力，必有回报启示和问题•早期重塑：细胞-β细胞；器官-血管–逆转损害，恢复正常•后期修饰：精心雕琢–减轻损害，阻止恶化•早为何时？晚为何时？–只有相对，没有绝对–三级预防，活著不晚策略：联合治疗•二种联合，至多三种•机制互补，作用相加•毒性相克，减少风险•增加胰岛素水平–补充外源胰岛素–刺激内源胰岛素•增强胰岛素作用–提高胰岛素敏感性–减少糖的来源和吸收•修复胰岛细胞功能和结构•联合治疗的核心和基础：内源或外源胰岛素的存在联合的要点：胰岛素•适时使用胰岛素–诊断糖尿病时B细胞功能至多只有50%–按照补缺原则，开始即可补充胰岛素•适量使用胰岛素–胰岛素生理需要量每天50单位–基础和餐时各半•模拟生理节律–基础分泌和餐时分泌联合的要点：促泌剂•磺脲列奈•剂量过大–过度刺激B细胞，加重负担•缺乏刺激–B细胞废用性功能衰退•小剂量促泌剂＋进餐时血糖升高–适宜刺激B细胞（时间，强度）•GLP-1类似物：刺激胰岛素分泌，促进β细胞新生，抑制β细胞凋亡，抑制胰高糖素分泌，延缓胃排空，增加饱腹感，减轻体重•DPP-4抑制剂：增加GLP-1活性•胰定素类似物：恢复胰定素调节葡萄糖的作用，延缓胃排空，降低胰高糖素，增加饱腹感GLP-1相关药物减少对胰岛素的需求的药物•增强胰岛素作用，节省胰岛素–列酮类–双胍类•减少糖的摄入和吸收–糖苷酶抑制剂策略：模仿生理•胰岛素–基础分泌–餐时分泌：1相、2相•血糖–基础血糖空腹血糖半空腹血糖–餐后血糖策略：循序渐进，...
