休克的救治休克的救治承德医学院附属医院于健一、概述一、概述目前认为休克是各种致病因素造成机体有效血容量不足、心排血量降低、生命重要器官的微循环灌流量急剧减少，造成组织细胞供氧不足所引起的以代谢紊乱、细胞受损、脏器功能障碍为特征的临床综合病症。二、休克的病因二、休克的病因（一）失血与失液（一）失血与失液1.1.失血失血2.2.失液失液（二）创伤与（二）创伤与失血、强烈的疼痛刺激有关失血、强烈的疼痛刺激有关（（三）三）感染细菌内毒素（脂多糖感染细菌内毒素（脂多糖LPSLPS））（（四）四）过敏组胺、缓激肽过敏组胺、缓激肽（（五）五）强烈的神经刺激血管运动中枢抑制强烈的神经刺激血管运动中枢抑制（（六）六）心脏和大血管病变心脏和大血管病变三、休克的分类三、休克的分类1.按病因分类失液性休克创伤性休克感染性休克、脓毒症休克过敏性休克心源性休克神经源性休克失血性休克1.1.低血容量性休克低血容量性休克（失血性、失液性、烧伤性休克）（失血性、失液性、烧伤性休克）2.2.分布异常性休克分布异常性休克（感染性、过敏性、神经源性休克）（感染性、过敏性、神经源性休克）3.3.心源性休克心源性休克（心源性休克）（心源性休克）2.2.按休克发生的按休克发生的起始环节分类起始环节分类4.4.心外阻塞性休克心外阻塞性休克（急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺（急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺栓塞、原发性肺动脉高压）栓塞、原发性肺动脉高压）高排低阻型休克暖休克高排低阻型休克暖休克低排高阻型休克冷休克低排高阻型休克冷休克低排低阻型休克失代偿表现低排低阻型休克失代偿表现3.3.按血流动力按血流动力学特点分类学特点分类四、休克的发展过程和发病机制四、休克的发展过程和发病机制微循环学说休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚血量减少导致交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。足和细胞功能紊乱。微循环：微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。神经体液的调节。图图毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉收缩与后微动脉收缩真毛细血管网真毛细血管网血流减少血流减少局部代谢产物局部代谢产物及组胺聚集及组胺聚集平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性降低物质反应性降低毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉舒张与后微动脉舒张真毛细血管网真毛细血管网血流增加血流增加局部代谢产物局部代谢产物及组胺被清除及组胺被清除平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性增高物质反应性增高((一一))休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期）亦称休克早期、休克代偿期。1、微循环的改变：1）毛细血管前阻力增加。2）真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少,血流速度减慢。3）血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流。4）组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。5）组织呈缺血、缺氧状态。2、微循环改变的机制：1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。2）缩血管物质的作用。33、微循环改变的代偿意义、微循环改变的代偿意义11）血液重新分布）血液重新分布不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变→保证主要生命器官心、脑的血液供应。→保证主要生命器官心、脑的血液供应。22）“自身输血”）“自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩→回心血量↑，肌性微静脉和小静脉收缩...
