内源性感染内源性感染现状与防治对策现状与防治对策四川大学华西临床医学院刘自贵概念概念内源性感染（endogenousinfection）指贮菌库正常菌群，或其他部位感染灶扩散所致的感染，也称自身感染。正常皮肤、口咽、泌尿生殖道、肠道等处菌群间，保持相互制约维持微生态平衡。抵抗降低，尤其免疫缺陷、器官移植、大量抗菌素应用等，因微生态失衡及正常菌易位发生感染内源性感染危害严重，但预防较难。正常人各部位常见微生物正常人各部位常见微生物皮肤葡萄球菌、丙酸杆菌属、消化球菌属、消化链球菌属、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、酵母菌等。口腔葡萄球菌、产黑素类杆菌、梭形杆菌、链球菌、螺旋体、放线菌、弧菌、乳酸杆菌、双歧杆菌、白念、大肠杆菌等。眼结膜葡萄球菌、结膜干燥杆菌等鼻咽腔葡萄球菌、链球菌、奈瑟球菌、流感杆菌、类白喉杆菌、乳酸杆菌、腺病毒、真菌、支原体等。外耳道葡萄球菌、铜绿假单胞菌等。胃肠道类杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、棒状杆菌、梭芽胞杆菌、产气杆菌、变形杆菌、真杆菌、消化球菌、消化链球菌、乳酸杆菌、韦容球菌、白念菌、腺病毒、小RNA病毒等阴道乳酸杆菌、类杆菌、大肠杆菌、葡萄球菌、消化球菌、消化链球菌、弧菌、丙酸杆菌、白色念珠菌等。尿道口葡萄球菌、非致病抗酸菌、大肠杆菌、白念菌等正常菌群的拮抗作用正常菌群的拮抗作用定植部位主要菌群代谢产物作用对象皮肤痤疮丙酸杆菌抗菌性脂类金葡菌、化脓性链球菌鼻腔表皮葡萄球菌金葡菌类白喉杆菌咽部草绿色链球菌肺炎链球菌、白喉杆菌脑膜炎双球菌肠道厌氧菌脂肪酸、志贺氏菌、金葡菌大肠杆菌大肠菌素白色念珠菌酸性产物内源性感染现状内源性感染现状内源性感染现状内源性感染现状发生率：随基础病、屏障结构及免疫状态而异。2001.10-12.95家医院11895例感染，内源感染2027例，感染率17.04%。李六亿等，432例血液病，感染77例中化疗63例，81.82%；激素55例，71.43%；抗菌素38例，49.35%。华西医院2014例，感染97例，血液病、肿瘤分别占95%及70.18%，无创伤性操作34.02%(33例)。内源性感染现状内源性感染现状诱发因素：烧伤、创伤、手术等除造成皮肤黏膜损伤感染外，病原体容易异位。放疗、化疗及器官移植术后免疫抑制剂等，机会性致病菌可引起内源性感染。先天性、后天性免疫缺陷，重症糖尿病、肝病、血液病、恶性肿瘤及结核病者感染预后恶劣。抗菌药使用不当抑制正常菌群，耐促进药菌过长，破坏微生态平衡致菌群失调或微生态失调。内源性感染现状内源性感染现状病原体细菌，半数为需氧G-杆菌G-菌：大肠杆菌，克雷伯杆菌、嗜血流感杆菌、假单胞菌属、溶血/鲍曼不动杆菌、幽门螺杆菌等。G+球菌：葡萄球菌属（金葡菌、L型菌）、微球菌属、链球菌属（肺炎球菌、肠球菌）等。厌氧菌：脆弱类杆菌、梭状芽胞菌，产气荚膜菌其他细菌：李斯特菌（Listeria）、结核杆菌真菌念珠菌、放线菌，曲菌属、新型隐球菌。内源性感染发病机制内源性感染发病机制内源性感染发病机制内源性感染发病机制1、全身炎症反应综合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）Goris(1985)指出，并非所有败血症表现都由细菌引起。组织大量坏死或损伤即可应激发生败血症样反应。细菌和非细菌引起SIRS表现相同。SIRS可找不到感染灶，最后常有败血症（细菌多来自肠道）休克，多器官功能衰竭（MOF）内源性感染发病机制内源性感染发病机制2、肠壁通透性改变与细菌移位机制一般仅少数菌暂时穿过肠壁到系膜淋巴结。G-菌与移位关系大。肠微生态稳定性，尤其厌氧菌是阻止细菌移位的重要因素。厌氧菌降低或大肠埃希菌过多，超过>109-10/克即可细菌移位。SIRS肠胃粘膜绒毛血管袢短路、缺氧致屏障受损细菌移位。内源性感染发病机制内源性感染发病机制(1).失血性休克放射标记肠源大肠埃希菌，休克后立即见到该菌浓集于肺，复苏24H浓集于肝、脾；复苏24H、48H血中虽菌，但组织培养出大肠埃希菌。肠粘膜缺血细胞膜渗透性增加而破坏肠上皮细胞，再灌注时粘膜出血、溃疡为菌血症主因。细菌酶、粘膜抗自身消化功能降低，促进细菌移位、血性播散...
