主要内容（一）（一）概述（二）（二）中毒途径与机制（三）（三）病情评估（四）（四）急救原则（五）（五）护理措施概述★★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物★★目前在我国广泛应用于农业生产中目前在我国广泛应用于农业生产中★★对人、畜、家禽均有毒性对人、畜、家禽均有毒性★★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有蒜味。蒜味。中毒途径与机制中毒途径中毒途径11、生产性中毒、生产性中毒：出料、包装、手套破损等：出料、包装、手套破损等22、使用性中毒、使用性中毒：直接接触、防护不当：直接接触、防护不当33、生活性中毒、生活性中毒：误食、自服、意外接触等：误食、自服、意外接触等中毒途径与机制毒物的分类毒物的分类剧毒剧毒：：39113911、、16051605、、10591059等等高毒高毒：：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等等中毒中毒：：乐果、敌百虫等乐果、敌百虫等低毒低毒：：辛硫磷等辛硫磷等毒毒性性程程度度中毒途径与机制毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢吸收吸收：：主要经胃肠道、呼吸道、皮主要经胃肠道、呼吸道、皮肤肤粘膜吸收粘膜吸收分布分布：：肝肝＞＞肾、肺、脾肾、肺、脾＞＞肌肉、脑肌肉、脑代谢代谢：：肝脏肝脏排泄排泄：：以肾脏为主，呼吸道、皮肤以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺腺体等体等中毒途径与机制中毒机制--抑制胆碱脂酶活性胆碱脂酶活性有机磷农药有机磷农药→→进入人体后进入人体后→→与体内与体内乙酰乙酰胆碱脂酶胆碱脂酶迅速结合迅速结合→→形成形成磷酰化胆碱脂磷酰化胆碱脂酶酶→→使其使其失去水解失去水解乙酰胆碱乙酰胆碱的能力的能力→→导导致组织中的乙酰胆碱致组织中的乙酰胆碱蓄积蓄积引起胆碱能神引起胆碱能神经经先兴奋后抑制（先兴奋后抑制（功能紊乱功能紊乱））→→出现出现毒毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，症状，严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡病情评估•临床表现•辅助检查•病情判断•诊断病情评估—临床表现急性中毒的发病时间与急性中毒的发病时间与毒物品种毒物品种、、剂量剂量和和侵入途径侵入途径密切相关。密切相关。经皮肤吸收中毒经皮肤吸收中毒，一般在接触，一般在接触22～～6h6h后后发发病，病，口服中毒口服中毒在在10min10min至至2h2h内出现症状。内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。病情评估—临床表现11毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状(M(M样症状样症状))出现最出现最早早主要是主要是副交感神经末梢兴奋副交感神经末梢兴奋所致，类似所致，类似毒蕈碱作用，表现为毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体平滑肌痉挛和腺体分泌增加分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。严重患者出现肺水肿。————可用阿托品对抗可用阿托品对抗病情评估—临床表现22烟碱样症状烟碱样症状(N(N样症状样症状))肌颤肌颤----特有体特有体征征面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛患者常有全身紧束和压迫感，而后发生患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。性呼吸衰竭。————不可用阿托品对抗不可用阿托品对抗病情评估—临床表现33中枢神经系统症状中枢神经系统症状中枢神经系统中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有受乙酰胆碱刺激后有头头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等谵妄、抽搐、昏迷等病情评估—临床表现...
