呼吸机相关性肺损伤的炎症呼吸机相关性肺损伤的炎症反应机制反应机制邱海波邱海波机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征((ＡＲＤＳＡＲＤＳ))的主要手段的主要手段,,但近年来的研究显示但近年来的研究显示,,呼吸机应用不呼吸机应用不当可加重原有的肺损伤当可加重原有的肺损伤,,引起呼吸机相关性肺损伤引起呼吸机相关性肺损伤((ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒｉｎｄｕｃｅｄｌｕｎｇｖｅｎｔｉｌａｔｏｒｉｎｄｕｃｅｄｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙｉｎｊｕｒｙ,,ＶＩＬＩＶＩＬＩ),),并且促使肺内炎症介质并且促使肺内炎症介质移位到血液移位到血液,,引发或加重全身炎症反应综合征引发或加重全身炎症反应综合征[1,2][1,2]。。在重症严重急性呼吸综合征在重症严重急性呼吸综合征((ＳＡＲＳＳＡＲＳ))的救治中的救治中,,不适当的机械通气引起患者出现皮下气肿和气胸等不适当的机械通气引起患者出现皮下气肿和气胸等ＶＩＬＩ的表现。探讨ＶＩＬＩ的机制ＶＩＬＩ的表现。探讨ＶＩＬＩ的机制,,如何防如何防治ＶＩＬＩ具有重要的临床意义。治ＶＩＬＩ具有重要的临床意义。目前的研究显示目前的研究显示,,异常的机械力作用于肺组异常的机械力作用于肺组织织,,可激活细胞内信号转导系统可激活细胞内信号转导系统,,增加炎性增加炎性细胞的激活和炎症介质基因的表达细胞的激活和炎症介质基因的表达,,导致肺导致肺内炎症反应加剧内炎症反应加剧,,可见ＶＩＬＩ本质上是可见ＶＩＬＩ本质上是生物伤。探讨机械力学损伤导致和加重肺生物伤。探讨机械力学损伤导致和加重肺损伤的炎症反应机制损伤的炎症反应机制,,对于防治ＶＩＬＩ对于防治ＶＩＬＩ具有重要的意义。具有重要的意义。ＶＩＬＩ的临床分型ＶＩＬＩ的临床分型目前认为ＶＩＬＩ包括气压伤、容积伤、目前认为ＶＩＬＩ包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤四种类型。萎陷伤和生物伤四种类型。气压伤气压伤机械通气时肺内压力过高机械通气时肺内压力过高,,尤其是气道平尤其是气道平台压力过高可造成肺损伤台压力过高可造成肺损伤,,即气压伤。当气即气压伤。当气道峰值压力道峰值压力>35>35ｃｍＨｃｍＨ22Ｏ时Ｏ时,,跨肺泡压跨肺泡压升高升高,,导致肺泡上皮细胞断裂导致肺泡上皮细胞断裂,,肺泡气进入肺泡气进入间质间质,,形成间质气肿形成间质气肿,,进一步可发展成皮下进一步可发展成皮下气肿、纵膈气肿和气胸。高气道压力还可气肿、纵膈气肿和气胸。高气道压力还可引起毛细血管内皮细胞及基底膜的破坏引起毛细血管内皮细胞及基底膜的破坏,,导导致毛细血管通透性增加致毛细血管通透性增加,,液体大量渗出。因液体大量渗出。因此此,,气道压力过高导致跨肺压过高可以造成气道压力过高导致跨肺压过高可以造成气压伤气压伤,,发生肺间质气肿、肺水肿等肺损伤。发生肺间质气肿、肺水肿等肺损伤。容积伤容积伤机械通气时若潮气量过大机械通气时若潮气量过大,,可引起肺泡上皮可引起肺泡上皮通透性增加、肺泡内液体浸润和肺水肿等通透性增加、肺泡内液体浸润和肺水肿等肺损伤肺损伤,,称为容积伤。Ｄｒｅｙｆｕｓｓ比称为容积伤。Ｄｒｅｙｆｕｓｓ比较了不同的通气条件对大鼠肺损伤的影响较了不同的通气条件对大鼠肺损伤的影响,,结果显示大潮气量加零呼气末正压结果显示大潮气量加零呼气末正压((ＰＥＥＰＥＥＰＰ))明显加重肺损伤明显加重肺损伤,,而高ＰＥＥＰ加小潮而高ＰＥＥＰ加小潮气量通气气量通气,,肺损伤明显减轻肺损伤明显减轻[3][3]。可见。可见,,潮潮气量过大会导致肺泡过度膨胀气量过大会导致肺泡过度膨胀,,造成肺损伤。造成肺损伤。而且相对于气道压力而言而且相对于气道压力而言,,肺泡容积过大更肺泡容积过大更易引起肺损伤。气压伤实际上也是容积伤。易引起肺损伤。气压伤实际上也是容积伤。萎陷伤萎陷伤ＡＲＤＳ大量肺泡塌陷ＡＲＤＳ大量肺泡塌陷,,机械通气使可复张机械通气使可复张的塌陷肺单位周期性地开放和塌陷的塌陷肺单位周期性地开放和塌陷,,已扩张已扩张的小气道和肺泡与塌陷的小气道和肺泡间的小气道和肺泡与塌陷的小气道和肺泡间产生很强的剪切力产生很强的剪切力((可高达可高达140140ｃｍＨｃｍＨ22Ｏ...
