急性中毒总论VIP专享VIP免费

1急性中毒2急性中毒的诊断及治疗原则概述常见病因及毒物分类中毒机制临床表现诊断治疗3急性中毒是指在短时间内大量化学物或毒物作用于人体所发生的病变。急性中毒发病急剧、症状严重、变化迅速，如不及时有效地抢救常可危及生命。概述4常见病因及分类职业性中毒生活性中毒病因分类工业性毒物药物农药有毒动植物5中毒机制1、毒物的直接作用2、毒物的吸收、代谢和排出过程中的毒性作用3、影响毒物作用的因素6中毒机制有毒物质种类繁多，其中毒机制也不一样毒物的直接作用局部刺激和腐蚀作用：如：强酸、强碱缺氧：CO、H2S、氰化物麻醉作用：有机溶剂、吸入性麻醉药抑制酶的活性：有机磷、氰化物、重金属干扰细胞和细胞器的生理功能：四氯化碳受体的竞争作用：蔓陀罗7中毒机制毒物的吸收：有毒物质通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。如CO通过呼吸道、有机磷通过消化道和皮肤粘膜、毒蛇咬伤通过伤口入体内。毒物的代谢：毒物吸收入血后分布于全身，主要在肝脏通过氧化、还原、分解、结合等作用进行代谢。大多数毒物通过“解毒”毒性降低，有少数毒物代谢后毒性增强，如对硫磷、内吸磷、敌百虫。毒物的排出：毒物的排出主要是通过肾脏，气体和易挥发的毒物可通过呼吸道排出一部分，很多重金属由消化道排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出，对哺乳的婴儿造成伤害。8中毒机制影响毒物作用的因素：1、毒物的理化性质：毒物的毒性与其化学结构密切相关，空气中毒物颗粒越小，挥发性越强，溶解度越大，则吸入肺内的量越多，毒性也越强。2、个体的敏感性：不同的个体对毒物的敏感性不同，这与患者的性别、年龄、营养、健康状态、生活习惯、有无基础疾病等有密切的关系。9临床表现不同的化学物质中毒可产生不同的表现呼气、呕吐物及体表气味：蒜味：有机磷农药、黄磷、铊及其化合物。酒味：甲醇、乙醇、异丙醇及其醇类化合物。苯酚味：苯酚、来苏尔。苦杏仁味：氰化物及含氰苷果核仁。皮肤粘膜表现：皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏尔溶液等腐蚀性毒物灼伤，硝酸灼伤痂皮呈黄色、盐酸灼伤痂皮呈棕色、硫酸灼伤痂皮呈黑色。发绀：亚硝酸盐和苯胺、硝基苯中毒可引起高铁血红蛋白血症而出现发绀，刺激性气体引起肺水肿等可产生发绀。潮红：抗胆碱药、抗组胺药、酒精中毒。樱桃红：CO、氰化物。黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝脏可致。10临床表现皮肤粘膜表现：接触性皮炎：多种工业毒物、染料、油漆等。光敏性皮炎：沥青、灰菜、荞麦叶和花。出汗：有机磷、毒扁豆碱、新斯的明、毛果芸香碱、毒蕈。无汗：阿托品、蔓陀罗、抗组胺药、三环类抗抑郁药。体温：体温上升：麻黄碱、苯丙胺、三环类抗抑郁药、抗组胺药等。体温下降：吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药、醇类重度中毒。五官：瞳孔扩大：抗胆碱药、抗组胺药、苯丙胺类可卡因、樟脑、乌头碱、巴比妥类药（后期）醚及氯仿（深麻醉）。瞳孔缩小：有机磷类、氯丙嗪、拟胆碱药、巴比妥类药（早期）。视力减退：甲醇中毒。11临床表现五官：听力减退：氨基糖苷类抗生素中毒。牙龈黑线：铅、汞、砷等重金属中毒。流涎：胆碱酯酶抑制药（有机磷）毒扁豆碱、新斯的明）、拟胆碱药（如毛果芸香碱）。口干：抗胆碱药、苯丙胺类、麻黄碱等中毒。呼吸系统：呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。呼吸减慢：镇静安眠药、吗啡中毒。肺水肿：刺激性气体、有机磷农药、除草剂百草枯等中毒可引起肺水肿。12临床表现循环系统：心律失常：洋地黄、夹竹桃等兴奋迷走神经，拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经药。心脏骤停：毒物直接作用于心肌（如：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等中毒。）、缺氧（见于窒息性气体中毒）、低钾血症（可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒）。休克：剧烈吐泻致血容量不足（三氧化二砷中毒）、血浆渗出致血容量不足（强酸、强碱中毒）毒物抑制血管活性（扩血管药）心肌损害（吐根碱、锑、砷等中毒）神经系统：昏迷：麻醉药、镇静催眠药；有机溶剂中毒；窒息性毒物中毒（CO、硫化氢、氰化物中...