中国心脏起搏与心电生理杂志2008年第22卷第3期·189·●重圆心脏自主神经系统在心房颤动发生和维持中的作用侯应龙1SunnyP02[摘要]心脏自主神经系统(ANS)包括外在ANS与内在ANS，均同时含有肾上腺素能与胆碱能神经纤维。刺激实验动物(犬)的颈部迷走交感干或位于心房表面的神经丛可使其心房有效不应期(ERP)缩短，ERP离散度增加，心房颤动(简称房颤)的诱发性增加；不论有无器质性心脏病，某些房颤患者在房颤发作前表现出ANS张力的显著变化。针对实验动物(犬)的去神经措施，可以不同程度地消除心脏ANS刺激所介导的心房ERP缩短及其离散度增加，并使房颤的诱发率降低；针对房颤患者直接或间接、单独或辅助的心房神经丛消融治疗，可使部分患者房颤治愈，或显著提高肺静脉电隔离或环肺静脉消融治疗房颤的成功率。上述现象则可能与位于肺静脉及心房、特别是左心房的心脏自主神经纤维通过多种机制参与了房颤的发生与维持有关。[关键词]心脏自主神经；心房颤动；综述；去神经治疗中图分类号R541．7+5文献标识码A文章编号1007—2659(2008)03—0189—05近十年来，心房颤动(简称房颤)的导管消融治疗获得了很大进展，但其消融成功率仍然不能与射频消融治疗房室折返与房室结折返性心动过速以及典型心房扑动(简称房扑)的成功率相媲美。这种无奈被归结于房颤具有更为复杂的电生理学机制。目前房颤消融的标准疗法之一，肺静脉(PV)电隔离的理由是基于一个经验性的发现，即大多数房颤患者PV内存在与房颤发作相关的异位兴奋灶，消除这些兴奋灶及其向左房(LA)的传导即有可能根治房颤。然而事实并非完全如此，那么还有什么因素参与了房颤的发生并可能影响了临床消融成功率?譬如，起源于PV的局灶性心动过速如何演变成房颤而不是房性心动过速(简称房速)?起源于PV的单个期前收缩如何演变成房颤而不是单个房性期前收缩?正常人(非房颤者)PV也有PV电位⋯，为什么不发房颤?PV如何成为了最重要的局灶放电部位?Pv的完全电隔离后为何还有房颤的发作?人们不得不把研究的兴趣再次延伸到心脏自主神经系统(autonomicnervoussys-tem，ANS)与房颤的关系上。心脏ANS可分为外在ANS与内在ANS。脑干及心脏神经丛(ganglionatedplexi，GP)之前的神经纤维构成心脏外在ANS；而位于心脏表面、大血管附近的GP及连接GP的神经纤维构成心脏内在ANS【2J。心脏内在ANS不仅受外在ANS复杂的功能影响口J，而且内在ANS的主要GP之间也有复杂的功能联系14J。既往研究表明∞J，刺激颈部迷走交感于可引起心房有效不应期(ERP)缩短及离散度增加，从而可增加房颤诱发的机率。近年有关心脏ANS与房颤关系的研究主作者单位：1山东大学附属千佛山医院心内科(山东济南250014)2CardiacArrhythmiaResearchInstitute，Universityof0一klahonlaHealthScienceCenter，OklahomaCity，OK，U．S．A．73104作者简介：侯应龙(1961一)，男(汉族)，湖北公安人，主任医师，教授，硕士生导师，医学博士，长期从事心血管疾病的I临床诊疗及介入心脏病学，研究方向为心脏电生理及其介入治疗。要集中在内在ANS，且针对内在ANS去神经措施的基础与临床研究对心房肌电生理特性及房颤诱发性可产生显著影响，笔者将着重阐述心脏内在ANS在房颤发生与维持中的作用。1心脏ANS对房颤发生与维持的影响1．1心脏ANS与房颤关系的基础研究1978年，Coumel等【60曾研究指出，构成心脏ANS的交感神经与迷走神经均可产生房颤。Elvan等。川进一步的研究支持了这一结论。他们发现，心房的射频消融不仅可以降低校正的窦房结恢复时间，降低异丙肾上腺素的心率反应性及阿托品注射后的固有心率，而且可消除起搏介导的持续性房颤，由此开始认识到改变ANS张力可能有助于消除房颤。2001年，Schauerte等【81在正常犬心房不同位点，于心房不应期给予高频电刺激可诱发房颤，该效应可被B受体阻滞剂所减弱，被胆碱能受体阻断剂阿托品所消除，提示ANS在房颤发生中具有重要作用；而且以最低阈值诱发房颤的位点位于PV开口部。作者认为，位于PV．心房连接部脂肪垫中的GP起了“传感器”(transducer)的作用，即来源于PV的局灶性异位冲动甚或单个期前兴奋在该“传感器”的易化作用下转化为房颤。2003年侯月梅等191的研究...
