急性肺损伤的机械通气治疗VIP免费

急性肺损伤的机械通气治疗机械通气的作用•改善通气•改善换气•缓解呼吸肌疲劳•改善呼吸道分泌物引流P－V曲线FRCNALIUIPLIPPV陡直段的特性•压力和容积的变化呈线性关系–容积显著增大、压力轻度升高•人工气道机械通气–气压伤发生的机会少–对循环功能的抑制轻–呼吸做功少•面罩机械通气–动态死腔小–漏气少–胃涨气的机会少•陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量•是自主呼吸和机械通气的适宜部位高位平坦段的特性•压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系–容积轻度升高、压力显著增大•人工气道机械通气–气压伤发生的机会显著最多–对循环功能的抑制作用显著增强–呼吸做功显著增加•面罩机械通气–动态死腔大–漏气多–胃涨气的机会多•避免在此位置进行机械通气UIP的位置•跨肺压35～50cmH2O–相当于控制通气的Pplat35cmH2O•肺容积的85～90％–相当于吸气末肺容积(Vei)<20ml/kg正常肺陡直段的容量•TLC=5000ml•FRC=5000×40%=2000ml•UIP=5000×90%=4500ml•UIP-FRC=2500ml正常肺P-V曲线的特点•两段一点–陡直段、高位平坦段和高位拐点–陡直段容积超过2000ml•提倡大潮气量通气或常规潮气量+PEEP–PEEP=3~5cmH2OALI机械通气ALI病例改变•双肺弥漫性病变•重力依赖性–前部：正常肺组织约30％•无需机械通气–中部：陷闭肺组织20~30%•需要机械通气–后部：实变肺组织30~40%•不能机械通气陷闭肺区•吸气期肺泡开放充满气体–进行气体交换•呼气期肺泡萎陷不含气体–不能进行气体交换•呼气期的间歇性分流正常肺泡－毛细血管结构•肺泡毛细血管膜间质部毛细血管肺泡ALI－早期•肺泡毛细血管膜损伤、肺泡结构存在•间质轻度水肿－影响气体交换肺泡毛细血管膜间质部ALI－间质水肿期•肺泡毛细血管膜损伤•间质明显水肿，呼气期肺泡受压萎陷–显著影响气体交换肺泡毛细血管膜间质部ALI－实变肺泡•肺泡毛细血管膜和表面活性物质损伤•间质、肺泡明显水肿、肺泡内无气体–显著影响气体交换肺泡毛细血管膜间质部陷闭肺区的特点•间歇性分流•切变力损伤•肺循环阻力增加分流•实变区：持续性•陷闭区：间歇性–顽固性严重低氧血症切变力•直线运动曲线运动法向力法向力＝跨肺压切变力＝△V/t△肺循环阻力增加•陷闭区和实变区：静脉血–反射性肺血管收缩•肺循环阻力增加•肺动脉压力增加P－V曲线FRCNALIUIPLIPPV通气压力的选择－定压通气•维持适当的低压–等于或稍高于LIP–8～12cmH2O(或10～15cmH2O)•降低分流量•降低肺循环阻力•减少切变力损伤•控制高压–低于UIP–小于35cmH2O正常肺陡直段的容量•实际TLC=1/3预计TLC•FRC降低•陡直段容量约1250ml呼吸形式•适当潮气量：正常8～10ml/kg•高流速•快：控制通气25～30次/min自主呼吸<40次/min•吸呼气时间比：1:1.5左右急性肺损伤治疗的最终目的•维持组织的足够的氧供–适当的心输出量(合适的MV)–适当的血容量(白蛋白)–足够的血红蛋白(100~140g/L)–适当的氧合(SaO290%)•避免MV对肺组织的进一步损伤允许性高碳酸血症(PHC)pHtCSFintracellular通气模式•首选自主性模式：PSV或PAV–可用于多数患者•指令性模式：定压为主–低氧血症较严重的患者•反比通气：定压为主–顽固性低氧血症•BIPAP通气–可取代指令性通气和反比通气呼吸机联接方式•无创性经(鼻)面罩通气–大部分患者•气管插管机械通气–面型不配或面罩通气依从性差的患者–气道分泌物过多–一般情况较差–咳嗽反射较弱–通气不稳定–生命体征不稳定–无创性通气无效的患者•气管切开机械通气–插管超过或预计超过1周者通气模式•首选自主性模式：PSV或PAV–可用于多数患者•指令性模式：定压为主–低氧血症较严重的患者•反比通气：低压为主–顽固性低氧血症•BIPAP通气–可取代指令性通气和反比通气撤机•及早脱机–全身症状缓解–PEEP