肝硬化腹水形成机理及腹水回输治疗肝硬化腹水形成机理•局部因素–体液选择性积聚于腹腔•全身因素–循环及肾脏改变促进水钠潴留毛细血管毛细淋巴管静水压梯度32–20=12膨胀压梯度25-15=10血浆胶体渗压2515细胞间胶体渗压30101012滤出压10回流压-8动脉端静脉端局部因素2组织液的生成是血浆滤过毛细血管壁形成的◇液体在毛细血管壁内外移动的方向取决于四个因素：◆毛细血管血压—滤过力量◆组织液静水压--重吸收力量◆血浆胶体渗透压—重吸收力量◆组织液胶体渗透压--滤过力量有效滤过压是滤过力量和重吸收力量之差◇生成组织液的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）A端压力为正值，促进生成V端压力为负值，促进重吸收二者保持动态平衡毛细血管毛细淋巴管静水压梯度32–20=12膨胀压梯度25-15=10血浆胶体渗压2515细胞间胶体渗压30101012滤出压10回流压-8动脉端静脉端局部因素2影响组织液生成的因素破坏动态平衡是水肿形成的原因◇毛细血管血压◇血浆胶体渗透压◇淋巴回流◇毛细血管壁的通透性局部因素肠系膜毛细血管床门静脉静水压肝窦毛细血管床局部因素肝窦毛细血管缺乏代偿◆门静脉压力增高—腹腔脏器毛细血管的滤过压增高，组织液回收减少而漏入腹腔◆低蛋白血症---血清白蛋白低于25~30g/l，血浆胶体渗透压降低，促使血浆外渗形成腹水◆肝淋巴液生成过多---肝窦淤血，血浆渗透到窦旁间隙，淋巴液生成增加；肝淋巴回流量超过胸导管输送能力，淋巴液自肝包膜及淋巴管溢出◇过多液体溢出肝包膜,形成肝源性腹水肝窦毛细淋巴管静水压梯度↑膨胀压梯度↓淋巴回流量↑血浆胶体渗压细胞间胶体渗压滤出压回流压动脉端静脉端局部因素静水压过剩液体形成肝源性腹水局部因素肝窦、肝包膜、腹内压◇晚期◆肝窦毛细血管化•肝窦壁基底膜样物质形成,蛋白通透性↓◆肝包膜通透性↓•液体滞留在肝间质腔隙◆腹内压↑,肝间质压↑▼抵制腹水液体进入腹腔▲全身因素参与腹水形成过程全身因素容量调节系统◇肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）Renin-angiotensin-aldosteronesystem继发性醛固酮和抗利尿激素增多，使钠水潴留全身因素肾脏潴钠潴水机制◇未满(underfilling)学说低蛋白血症—充盈不足体液积聚在体腔—继发性醛固酮增多◇泛滥(overflow)学说高心排量—充盈过度门脉高压—潴留水分在腹腔积聚高肾素及低心钠素—Na+逃脱机制失效◆肾排Na+减少全身因素肾脏潴钠潴水机制◇外周血管扩张学说◆外周动脉扩张是启动水钠潴留的始动因素◆肾小动脉收缩(低灌注反应)—肾功能损害◆门脉高压—外周动脉扩张和外周阻力下降–血管容积和血容量之间失衡–动脉血压和有效血容量下降全身因素肾脏潴钠潴水机制◇门脉高压导致外周动脉扩张的机制不清◇顽固性腹水与肝肾综合征–肾脏对水钠的重吸收–肾血流量（RPF）和肾小球滤过率（GFR）◆两者调节–平衡—顽固性腹水–失衡—肝肾综合征肝硬化腹水的治疗◇一般疗法◇利尿疗法◇血流动力学治疗◇提高血浆白蛋白◇难治性腹水的治疗一般疗法◇限制钠盐摄入◇卧床休息◆可使约10％腹水自发性消退一般疗法◇限制钠盐摄入—最基本的治疗1.2~2.0g/d腹水消失后继续限钠,防腹水重新积聚◇卧床休息—利于清除腹水可抑制RAAS和SNS增加GFR,促进尿钠排泄提高对襻利尿剂反应性利尿疗法◇呋塞米(furosemide)抑制髓襻升支Na+、Cl-重吸收，增加PGs合成◇安体舒通(antistone)竞争性抑制醛固酮与受体蛋白结合◆利尿治疗期间应监测体重伴有水肿者:体重下降<1.0Kg/d不伴水肿者:体重下降<0.5Kg/d利尿疗法◇Arroyo推荐治疗方案◆初始:F40mg/d+A100mg/d4~5d无效渐增剂量◆最大:F160mg/d+A400mg/d仍无反应,则对利尿剂抵抗◆维持:腹水消失后A100~200mg/d提高血浆白蛋白◇充盈不足型◆输注白蛋白扩充血容量提倡间断大剂量给予◆重组人生长激素促进蛋白合成,减少蛋白分解刺激胰岛素样生长因子(IGF-)Ⅰ难治性腹水定义和诊断标准◇Arroyo等不能缓解或快速复发、且医疗措施不能有效防止的腹水◆缺乏反应型患者限钠、限水、接受强力利尿剂治疗至少1周体重平均下降<200g/d，尿钠<50mmol/d◆快速复发型开始治疗4周内重新出现中—重度腹水者难治性腹水...
