第五节水肿人体组织间隙中有过多的液体积聚而出现肿胀时称为水肿（edema）。它是临床常见的症状和体征。如果体液积聚在体腔则称为积水或积液，如胸腔积液、腹腔积液等。一般情况下，水肿这一术语并不包涵内脏器官局部的水肿，如肺水肿、脑水肿等。根据水肿的分布不同，分为全身性水肿和局部性水肿。前者是指液体弥漫于全身多处部位，指压皮肤后长时间凹陷，称为全身性水肿或凹陷性水肿，一般病情比较严重。后者是指液体积聚于局部组织，称为局部性水肿。[病因和发生机制]引起水肿的主要因素有：⑴钠水潴留如继发性醛固酮增多症，心力衰竭等；⑵毛细血管滤过压升高如右心衰竭、肿瘤压迫等；⑶毛细血管通透性增高如各种炎症、急性肾炎等；⑷血浆胶体渗透压降低如慢性肾炎，肾病综合征，肝硬化失代偿期等；⑸淋巴液或静脉回流受阻如丝虫病或血栓性静脉炎等。其发病机制错综复杂，不同疾病或同一疾病不同阶段，其发生机制不尽相同。但有两个基本原因：其一细胞外液容量增多，过多的液体分布于组织间隙或体腔成为水肿或积液；其二血管内外液体交换失去平衡，致使组织间液生成多于回流而形成。其原发机理是维持血管内液与血管外液动态平衡的Starling力（即血管内、外静水压和胶体渗透压所形成的一种综合平衡力）受某些因素影响导致平衡破坏，引起细胞外液增多，过多的液体分布于组织间隙或体腔成为水肿或积液。其继发机理是水肿时血管内有效血容量减少，机体为恢复有效血容量而引起一系列神经内分泌代偿性改变，引起水钠潴留。1、全身性水肿。⑴、心源性水肿主要见于右心衰竭，发生机制主要是：有效循环血量↓→肾血流量↓→继发性醛固酮↑→钠水潴留和静脉淤血→毛细血管滤压↑→组织液回收↓→水肿。⑵、肾源性水肿常见于各型肾炎和肾病综合症。钠和水潴留是肾性水肿的基本发生机制。当肾小球肾炎时，肾小球滤过膜受损→肾小球超滤系数及滤过率↓→水钠潴留，同时全身毛细血管通透性↑。当肾病综合征时，因大量蛋白尿→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→水肿。⑶、肝源性水肿常见于肝硬化、慢性肝炎。发生机制主要是蛋白质合成障碍→血浆白蛋白↓→血浆胶体渗透压↓→水肿。除此之外，与门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多等因素有关。⑷、营养不良性水肿常见于慢性消耗性疾病，如结核、恶性肿瘤等。由于蛋白质分解代谢↑→血浆白蛋白↓→血浆胶体渗透压↓→水肿。⑸、其他原因的全身性水肿：①粘液性水肿见于甲状腺功能减退症，主要由于组织液所含蛋白量较高。发生机理是粘蛋白分解代谢减弱，聚集在组织间隙固体成分的基质中，与钠水结合，形成粘液性水肿。②经前期紧张综合征由于雌、孕激素比例失调，雌激素通过肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮系统使水钠潴留→体重↑。③药物性水肿见于糖皮质激素、雌激素、雄激素、胰岛素、甘草制剂和血管扩张剂等应用中，尤其是钙拮抗剂，可能引起水钠潴留而出现水肿。④特发性水肿几乎只发生妇女。原因未明，可能与内分泌功能失调及直立体位的反应异常有关。2、局部性水肿常见于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加，如局部炎症、血栓性静脉炎、淋巴管炎、丝虫病、血管神经性水肿等。[临床表现]1、全身性水肿为凹陷性、非炎症性水肿，皮肤因水肿而紧张发亮，原有的皮肤皱纹变浅或消失，甚至出现液体渗出，指压后局部出现凹陷。⑴心源性水肿其水肿的特点是首先出现于身体下垂部位，从踝部、双下肢开始，活动时尤为明显。卧位病人首先出现于腰骶部，逐渐延及全身。多见于右心衰竭，常伴体循环淤血的表现如颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性，甚至可出现腹水、胸水及心包积液。如心力衰竭出现面部浮肿常提示营养不良或肝脏受损所致血清白蛋白过低。肺心病患者若出现面部和结膜下水肿，示病情危重。心源性水肿的诊断主要依靠心脏病史、体征及慢性心衰的临床表现。⑵肾源性水肿其水肿的特点是首先发生于组织最疏松的部位，从眼睑、颜面部开始，而后自上而下发展至全身。肾病综合征以全身性水肿最为明显，甚至出现腹水、胸水。患者常有尿检异常，高血压和肾功能损害等，可见于各种肾炎和肾病。肾源性水肿需与心源性水...
