利尿药及脱水药VIP免费

利尿药及脱水药利尿药diuretics作用于肾脏，影响尿液生成过程，抑制肾脏对水和电解质的再吸收,促进电解质和水的排出，消除水肿。分类1.高效利尿药（highefficacydiuretics）作用部位：髓袢升支粗段呋塞米、布美他尼2.中效利尿药（moderateefficacydiuretics）作用部位：髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端噻嗪类、氯噻酮3.低效利尿药（lowefficacydiuretics）作用部位：远曲小管远端和集合管螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利利尿药作用的生理学基础尿的生成一、肾小球滤过---原尿形成影响因素：肾血流量和有效滤过压如氨茶碱、多巴胺：增加肾血流量及肾小球滤过率二、肾小管的重吸收---影响终尿本章药物影响肾小管不同部位的重吸收。1.近曲小管（40%NaCl)A.将管腔液中的Na+移入肾小管细胞内（H+-Na+交换）H2O+CO2H2CO3H++HCO3-B.将Na+通过Na泵从肾小管细胞移入组织间液碳酸酐酶(AC)乙酰唑胺Na+H2O+CO2CO2+H2OH2CO3H++HCO3-肾小管细胞管腔组织Na+HCO3-Na+碳酸酐酶Na+H2CO3HCO3-+H+肾小管上皮细胞生成和分泌H+K+K+Na+乙酰唑胺ABATP2.髓袢升支粗段：吸收原尿中30%～35%的Na+A.Na+-K+-2Cl-协同转运体将2个Cl-，1个Na+和1个K+同向转运到细胞B.Na+、K+-ATP酶将胞内Na+泵入组织间液C.K+通过管腔膜侧K+通道进入管腔形成腔液正电荷，促进Mg2+、Ca2+重吸收。高效利尿药如呋塞米：抑制该转运体，促进Na+、K+、Cl-的排出，也增加Ｍg２＋、Ｃa２＋的排出。既抑制尿的稀释又抑制尿的浓缩功能。尿的稀释与浓缩在髓袢升支粗段，Ｎa+重吸收的同时几乎不伴有水的重吸收，故管腔内的尿液因Ｎa+、Ｃl-的重吸收被稀释（生成的净水增多，低渗尿）。此时髓质间液为高渗状态。当低渗尿流经髓质高渗区的集合管时，在抗利尿激素的影响下，大量的水被重吸收。形成高渗尿，此为尿的浓缩。形成低渗小管液和高渗髓质区形成低渗小管液和高渗髓质区ATP肾小管细胞管腔管周Na+2Cl-Na+K+K+K+2Cl-K+Na+2Cl-髓袢升支粗段Na+-K+-2CI-同向转运体2Cl-Na+Ca2+,Mg2+Ca2+,Mg2+3.远曲小管和集合管吸收原尿中约5%～10%Na+A.远曲小管近端Na+-Cl-共同转运体：转运速率慢，且在皮质部，只影响尿的稀释，不会引起髓质高渗，对浓缩无影响。对水重吸收少,管腔液进一步稀释。中效利尿药-----如噻嗪类作用在此部位，产生中等程度的利尿作用。B.远曲小管远端和集合管：再吸收Na+（5%）结果为保钠排钾。大量重吸收水--抗利尿激素作用（尿液的浓缩）机制：NaCl:K+-Na+交换(醛固酮)H2O:髓质高渗区Na+-K+交换——受醛固酮的调节Na+-H+交换醛固酮：与远曲小管、集合管上皮细胞内胞浆受体结合，促Na+泵运转→Na+重吸收↑。（保Na+排K+）留K+利尿药（低效）：螺内酯、氨苯蝶啶等机理：抗醛固酮的调节功能或直接抑制K+-Na+交换，造成排Na+留K+而致利尿。Na+-K+-2CI-Na+-K+-2CI-Na+H+Na+Na+Cl-Na+H2O12Mg2+Ca2+K+Ca2+PTH344+醛固酮H2O+ADHH+K+皮质部髓质部肾小球髓袢近曲小管远曲小管集合管利尿药作用机制示意图【药物分类】2种分类方法按排钠量分类高效类中效类低效类代表药物呋塞米噻嗪类螺内酯氨苯蝶啶作用部位髓袢升支粗段远曲小管近端远曲小管和集合管排量钠>20%5~10%<5%对K＋影响排钾排钾留钾排钾类留钾类按对钾影响分类【利尿机制】—乙酰唑胺—近曲小管碳酸酐酶（Carbonicanhydrase,CA）抑制剂H2O+CO2H2CO3碳酸酐酶HCO3-H++乙酰唑胺(-)H+↓H+－Na+交换↓肾小管腔内Na+↑肾小管腔内渗透压↑H2O重吸收↓尿量↑●利尿作用弱，可引起代谢性酸中毒，（少用于利尿）●碳酸酐酶活性↓→房水生成↓→治疗青光眼高效利尿药(袢利尿药)呋塞米furosemide速尿、呋喃苯胺酸依他尼酸etacrynicacid利尿酸布美他尼bumetanide药理作用与机制1.利尿作用机制：抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统，对尿的稀释和浓缩都有抑制。作用：排出大量Na+、K+、Cl-：低氯碱血症、低血钾、低血钠增加Ca2+、Mg2+的排泄：低血镁。不会引起低血钙。原因：钙在远曲小管被主动重吸收（PDH，甲状旁腺激素）。2.扩张肾血管，增加肾血流（机理不清）【利尿机制】—呋噻米—髓袢升枝粗段Na+,K+－2Cl-共同转运体抑制剂肾小管腔内Na+、K+、Cl-↑肾小管腔内渗透压↑H2O重吸收↓尿量↑髓袢升枝粗段Na+...