吉林医学2011年3月第32卷第7我国老年人最常见的呼吸系统疾病，而反复肺部感染是加重病情，危及生命的主要原因，同时也给整个社会造成沉重的经济负担。COPD发病机制不明确。重要特征是整个气道、肺实质、肺血管的慢性持续性炎性反应为特征的气道功能失调性疾病J，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、CD8一T淋巴细胞和中性粒细胞增加，COPD急性加重由于存在最低的细菌负荷，其所引起的炎性反应足以出现急性加重症状J。COPD有多种细胞成分参与，激活的炎性反应细胞释放多种介质。表现为全肺部异常免疫反应，研究表明COPD患者大小气道壁、肺泡间隔及肺腺泡内动脉外膜存在以CD8一T淋巴细胞为主的炎性反应。患者的免疫细胞异常不仅存在于肺组织局部，还表现于全身，提示COPD患者存在细胞免疫异常。黏液分泌亢进也为其重要发病因素。COPD主要病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及病毒。其他少见菌包括副流感杆菌、链球菌及假单胞菌等。绿脓菌也常见，军团菌、肺炎支原体、肺炎衣原体在COPD发病中也具有一定作用，且有增多趋势。COPD间歇的感染加重影响患者肺功能，发作频率高的患者肺功能损害明显高于发作频率低者。一部分患者肺功能损害会持续恶化，频繁发作不但影响其肺功能，同时影响患者治疗的预后。急性加重期症状可能与呼吸道细菌浓度的阈值有关J。慢性肺病与过敏、免疫的关系有关。有研究表明长期使用小剂量大环内酸类药物有抗感染作用，对细菌浓度降低有明显作用。抑制细菌蛋白质合成。体外实验中肺炎链球菌对红霉素耐药率高，但在临床上使用大环内酯类抗生素治疗肺炎链球菌引起的感染，仍可收到较好的效果。COPD患者存在细胞免疫功能异常，CD8一T淋巴细胞免疫反应增强是COPD患者气流受限的可能发病机制之一。14元环以下的大环内酯类，有增强免疫作用，红霉素通过调节COPD患者免疫反应而减轻气流受限，改善肺功能。应用抗过敏药能减少患者多种有害物质的反应，减少痰液分泌及免疫因子释放，减轻支气管痉挛，有利于气道引流通畅，明显减少发病次数。在COPD治疗上应用小剂量红霉素肠溶胶囊能通过调解·1331·免疫，减少免疫反应，阻止病情发展，通过抑制细菌蛋白质合成，减少患者急性加重发病次数，延缓肺功能下降，使生存时间延长。对于COPD患者肺功能与健康状况的改善有很好的帮助。4参考文献[1]呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组．慢性阻塞性肺病诊治指南(2007年修订版)[J]．中华结核和呼吸杂志，2007，30(1)：8．[2]郭韶梅，王爱平，蔡金莲．罗红霉囊对慢性阻塞性肺疾病急性如重期患者细胞免疫功能的影响[J]．实用临床医学，2006，7(10)：26．[3]李之茂，梅徽，伍宏霞．红霉素对慢性阻塞性肺病患者CD1lb及白细胞介素8的影响[J]．中国医师杂志，2005：7(2)：272．[4]NogueraA，BadeS，MirallesC．Ehancedneutrophilresponseinchronicobstructivepulmonary出sease[J]．Thorax，2001，56(6)：432．[5]兰岚，高占成．慢性阻塞性肺疾病急性加重的发病机制[J]．国际呼吸杂志，2007，27(3)：203．[6]TaggartCC，GreeneCM，CarrollTP．Elastolyticproteases：in—flarmnationresolutionanddysregulationinchronicinfectivelungdisease[J]．AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMed—icine，2005，171(10)：1070．[7]杨晓巍．慢性阻塞性肺疾病急性加重抗菌治疗的新思维[J]．医学综述，2006：12(4)：237．[8]宋琳，瞿介明．肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药的研究进展[J]．中国呼吸与危重监护杂志，2003，2(5)：265．[9]何礼贤．慢性阻塞性肺病急性加重的抗菌治疗要防止太过与不足[J]．中国呼吸与危重监护杂志，2003，2(5)：259．[收稿日期：2010—07—15编校：杨宇]沐舒坦联合VitK3治疗毛细支气管炎临床分析孙卫平(湖南化工职业技术学院卫生所，湖南株州4121304)[摘要]目的：观察沐舒坦联合VitK治疗喘憋性肺炎的疗效。方法：将64例毛细支气管炎住院患儿作为治疗组，对照组与以往沐舒坦应用前的单用氨茶碱的住院患者做比较。治疗组以沐舒坦联合VitK，治疗，对照组单用氨茶碱治疗。结果：治疗组患儿的并发症的发生率明显低于对照组，呼吸困难缓解率显著高于对照组。结论：应用沐舒坦联...
