脑弥漫性轴索损伤随着经济建设、交通运输业的发展，近年我国颅脑外伤呈明显上升趋势。虽然近20年来对颅脑损伤研究有了很大进展，诊断技术及治疗措施也在不断完善，但重型颅脑损伤的病死率仍未见明显下降。因此阐明重型颅脑损伤，特别是常见的弥漫性轴索损伤主要死亡原因及病理改变，将有助于提高颅脑损伤的诊治水平。闭合性颅脑损伤常被分为原发性与继发性两种，近十年来，又有将其分为局灶性和弥漫性脑损伤［1，2（diffuseandfocalbraininjuries，DBIandFBI），并被愈来愈多的临床和病理学者所接受。前者包括脑挫裂伤、颅内血肿及由于脑疝或颅压高所引起的损害；后者包括以下4种基本类型的损伤①弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury，DAI)；②弥漫性脑肿胀(diffusebrainswelling，DBS)；③弥漫性血管损伤(diffusevascularinjury，DVI)；④缺氧性脑损害(hypoxiabrainclamage，HBC)。有人认为DAI是一种原发性弥漫性脑损伤［3，4］，是目前最重要的脑外伤类型之一，是引起死亡、严重致残及植物生存的主要原因。在CT、MRI日臻完善的今天，局灶性脑损伤一般较易诊断，但弥漫性脑损伤的类型诊断仍较困难，标准也尚未统一。因此，充分认识有关DAI的病理改变与临床的关系，不仅可以解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展，也有助于提高颅脑损伤的诊治水平。1定义DAI是一种闭合性、弥漫性颅脑损伤，乃常见的特殊类型。以往有不同的命名［5］：脑白质弥漫性损伤（diffusedegenerationofthecerebralwhitematter），剪力性损伤（shearinginjury），即刻损伤的白质弥漫性损害（diffusedamagetowhitematterofimmediateimpacttype），弥漫性白质剪力性损伤（diffusewhitemattershearinginjury），脑深部损伤（innercerebraltrauma）。2历史回顾1835年Game就提出：“组成脑组织的纤维非常娇嫩，头部受伤时容易断裂”。1942年和1945年物理学家Holbourn把物理学原理应用于脑损伤研究中，发现并提出了关于“脑剪应力伤”的概念，他认为头部在任何轴向突然旋转运动时，由于颅骨、脑膜、脑组织和脑脊液的质量不同，脑灰质和白质间的质量也有差别，因此其运动速度也不均等，使各种组织之间彼此相对移位，产生剪应力，而脑组织抗剪应力系数极低，这足以撕裂神经细胞轴索，甚至小血管。另外当头部沿某一方向旋转运动时，因脑对称部位的纤维在不同轴向上并非完全对称，故两侧半球的损伤程度也不尽相同，随之产生偏心性或不对称性损伤。1956年Strich报告5例严重闭合性脑外伤病人的尸检材料，患者伤后持续昏迷5～15个月，组织学检查发现大脑半球白质纤维减少和弥漫性退行性变，首次提出严重脑外伤后脑白质弥漫性退行性变，可能是受伤当时神经纤维遭受物理损伤所致。1961年Strich［4］再次对20例脑外伤致死病人进行了研究，认为发生在大脑半球和脑干白质的弥散病变，是在头部旋转加速运动时产生的剪应力使神经纤维断裂所致其神经纤维剪应力伤是外伤性脑损害的一种原因。该研究成果为以后研究DAI奠定了基础。等多数学者相继进行了广泛深入研究，一致认为因旋转暴力所产生的剪应力(Shear)是引起大脑白质弥散病变的原因。1982年被命名为DAI，并为国际学术界所公认。3病因机理DAI是一种头部加速度运动引起的脑深部应变性损伤［6］。它主要是角加速度损伤，脑组织易受剪力作用发生应变，使神经轴索和血管折曲损伤。这种损伤好发于不同组织结构之间，如白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体，以及大脑与小脑之间的脑干上端［3，6］。将DAI定为一种原发性脑损伤［3～6］，Adams和Gennerelli做出了突出贡献。Gennerelli等1982年成功地制做了DAI动物模型，用45只猴在非打击性外力作用下分别沿矢状、斜向和冠状轴向以颈部为中心在11～22ms内做角加速度运动60弧度，造成外伤性昏迷，在伤后不同时间处死动物后做脑组织学检查，发现其病理改变与人类DAI表现相同，并发现动物昏迷时间、DAI的程度及其预后均与运动方向有关；其中以冠状方向运动对脑损害最为严重。同时作者指出，在实验过程中动物始终无低氧血症，伤后2h，即可有早期DAI病理改变。该实验说明DAI发生是旋转暴力所致，受伤的当时有一些轴索当即断裂，另...
