脑出血病理生理与治疗VIP免费

脑出血病理生理与治疗脑出血病理生理与治疗重庆医科大学附二院神内科胡长林11前言前言脑出血（intracerebralhaemorrhage，ICH）是指源于脑实质内血管的非创伤性自发性出血。原发性脑出血最常见的类型是长期高血压或淀粉样脑血管病（cerebralamyloidangiopathy）作用下发生病理改变的血管突然破裂所致。继发性脑出血则与血管畸形、肿瘤和凝血障碍有关。22危险因素：危险因素：高血压：最重要可干预的危险因素。》75%的ICH患者病前有高血压。高血压使ICH危险性增高2-6倍，高血压患者不规则服药者是规则服药者2倍。血清胆固醇：在年龄和高血压等危险因素存在下，胆固醇较低才与ICH发病率增高有关。但治疗高胆固醇血症并不增加出血风险。饮酒与吸烟：过量饮酒与ICH发病率增高有关，适量饮酒与吸烟不增加ICH危险。医源性医源性ICHICH抗凝剂华法令与ICH危险性增高有关。总的颅内出血率1%/年，其中ICH约占70%，其余是硬膜下血肿。与抗凝强度、年龄,既往缺血性脑血管病有关，强调房颤病人抗凝疗法使卒中危险降低66%，其益处显然大于风险。大剂量阿斯匹林（每周≧1225mg）与ICH发生率轻度增高有关，常用预防剂量（75-100mg）不会增加ICH的风险。血栓栓塞性疾病溶栓治疗可并发ICH。心肌梗死溶栓时颅内出血率0.3-0.7%。与药物种类及剂量有关。80%发生于脑实质。脑血栓溶栓并发ICH危险性为6.5%（tPA，3h），与年龄、既往脑血管病和血压升高有关。3.3.病理生理学病理生理学3.1高血压性脑出血高血压→中小穿支动脉中膜脂质透明变性（一种脂肪浸润）→破裂或形成粟粒状微动脉瘤（尚不确定）。3.2CAA性脑出血CAA是由于不可溶的β-淀粉样蛋白沉积于软脑膜和皮质动脉、微动脉、毛细血管所致。β-淀粉样蛋白取代了血管中膜平滑肌，使动脉顺应性降低。其与年龄呈指数增长，90岁以上约58%有CAA。CAA伴高血压增加ICH危险性。出血多于皮质或皮质下，体积较大，可扩散至蛛网膜下腔和/或脑室，易复发。3.3急性期血肿演化病态动脉破裂，血液进入周围脑实质形成血肿。血液分隔组织，压迫邻近结构。动态CT显示20%-38%的ICH血肿于发病后36h内增大。体积﹥25cm3的血肿更容易于病后6h内扩大。收缩压与血糖升高是血肿增大的独立危险因素，病后未能安静卧床休息（继续会客、离床活动、情绪激动、远距离搬动等），早期使用大剂量脱水剂，高血压未能控制在安全范围（﹤200/110mmHg）、凝血机制障碍、血管畸形等易致血肿扩大。临床上ICH发病后病人意识障碍进行性加重，应首先想到血肿扩大。3.4血肿吸收相关因素①血肿形成后数小时血肿及其周围凝血与抗凝作用强度，凝血作用逐渐减弱，抗凝血作用逐渐增强，有利于血肿松解、吸收；②血肿及其周围纤溶活性于出血6h后逐渐增强，有利于血肿溶解吸收；③血肿周围吞噬细胞（小胶质细胞、巨噬细胞）增生强度，强度大则血肿吸收快；④血肿周围组织毛细血管增生与开放，有利于血肿裂解物的清除。3.5继发性脑损伤①脑水肿CT显示血肿周围有低密度区，MRT2加权像示代表水肿的高讯号带。可能以血管源性脑水肿为主，有人研究表明ICH后血肿周围脑组织AQP4表达明显增强，其与脑水肿程度相平行，提示AQP4参与了出血性脑水肿的发生发展过程，并在出血性脑水肿形成过程中发挥重要作用。更多认为各种损害因素引起血脑屏障破坏所致。但也有人认为血肿周围存在缺血“半暗带”，脑实质微循环受压或血肿释放代谢产物引起血管收缩所致。这种水肿于ICH后6h即已发生，24-48h达高峰，颅内压增高，血肿占位效应更为明显。特别丘脑出血发生更早、更严重，常继发脑疝致死。②血肿周围带能量代谢障碍最新研究表明ICH后血肿周围组织在24h后才发生明显的能量代谢衰竭，这不同于缺血性脑血管病，其滞后于脑水肿的发生，其发生机制可能与脑水肿致相关酶的活性减低有关。究其原因在24h内之早期葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）和磷酸果糖激酶（PFK）的表达增加以增强糖的供给和利用，可短崭维持能量代谢的进行，﹥24h后由于H+-ATPase在基因水平表达的减低，致蛋白合成减少，酶活性降低，最终导致能量代谢衰竭。在这一靶点上进行干与，可能会成为有效治疗。③细胞死亡有两种形式，其一...