第26卷第4期2005年8月西安交通大学学报(医学版)JournalofXi'anJiaotongUniversity(MedicalSciences)Vol.26No.4Aug.2005重症急性胰腺炎胰腺损伤与肺损伤的关系刘学民,潘承恩,刘青光,徐军,徐高峰,张梅(西安交通大学第一医院肝胆外科,陕西西安710061)摘要:目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)引起急性肺损伤(ALI)的机制。方法48只实验组大鼠注射40g/L(4%)牛磺胆酸钠制作SAP模型。实验组及对照组(48只)大鼠分别在1、3、5、7、9、12h点剖杀,取胰腺及肺组织行病理观察、微血管通透性及MPO活性测定;RT-PCR法检测胰腺及肺组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)基因表达。结果制模后胰腺及肺损伤逐渐加重,胰腺及肺髓过氧化物酶(MPO)活性及微血管通透性逐渐升高;胰腺TNF-α、ICAM-1基因表达均在1h明显升高,至7h达到峰值;肺组织TNF-α、ICAM-1基因表达则在1h后逐渐上升,至9～12h达到峰值。结论SAP引起ALI过程中存在明显的时间窗口,该窗口内的早期预防性保护可能利于防止ALI的发生。关键词:机制;重症急性胰腺炎;急性肺损伤;TNF-α;细胞间黏附分子中图分类号:R576文献标识码:A文章编号:1671-8259(2005)04-0371-03RelationshipbetweenpancreasandlunginjuryinsevereacutepancreatitisLiuXuemin,PanCheng'en,LiuQingguang,XuJun,XuGaofeng,ZhangMei(DepartmentofHepatobiliarySurgery,FirstHospitalofXi'anJiaotongUniversity,Xi'an710061,China)ABSTRACT:ObjectiveTostudythepathogenesisofacutelunginXuryinsevereacutepancreatitis(SAP).MethodsToinduceSAPmodel,48ratsweretreatedwith4Ysodiumtaurocholate.SAPandcontrolratsweresacrificedat1,3,5,7,9and12hours.Pancreasandlungtissuewereobtainedforpathologicalstudy,microvascularpermeabilityandmyeloperocidase(MPO)examination.Geneexpressionoftumornecrosisfactor(TNF-α)andintercellularadhesionmolecule(UCAM-1)inpancreasandlungtissuewasdetectedbyRT-PCR.ResuItsAfterSAPmodelwasestablished,theinXureddegreeofthepancreasandthelungincreasedgradually,accompaniedwithgradualincreaseofMPOactivityandmicrovascularpermeability.GeneexpressionofTNF-αandUCAM-1inpancreasincreasedat1hourandreachedpeakat7hours.Relatively,theirgeneexpressioninthelungonlyincreasedslightlyat1hourandreachpeakat9-12hoursgradually.ConcIusionThereisanobvioustimewindowofinXurybetweenpancreasandlunginSAP,andearlierprotectionisbeneficialtopreventtheoccurrenceofacutelunginXury.KEYWORDS:pathogenesis;severeacutepancreatitis;acutelunginXury;tumornecrosisfactor;intercellularadhesionmolecule收稿日期:2004-09-08修回日期:2005-02-24基金项目:国家自然科学基金项目(No.30371398),西安交通大学科学研究基金资助项目(No.Y100.573003)作者简介:刘学民(1972-),男(汉族),主治医师,博士,主要从事急性重症胰腺炎肺损伤研究.重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)时急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是常见而严重的并发症,是肺炎症和肺微血管通透性增加的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,其最终阶段即为急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyn-drome,ARDS)。分析我院6年来SAP死亡患者临床资料,约70%的死亡患者合并有ARDS。而在发病后2周内死亡的SAP患者中,更有近80%的患者与ARDS直接相关[1,2]。因此,SAP及其ALI的机制研究对于其临床诊治有重要的意义。1材料与方法1.1实验动物及分组实验大鼠由西安交通大学医学院实验动物中心提供。实验组大鼠(48只)入腹后提起十二指肠以小号血管夹分别夹住十二指肠端和肝门部胰胆管。在肝门处经胆胰管穿刺并逆行注射40g/L(4%)牛磺胆酸钠溶液(1L/kg),注射时间1min,保持5min后拔除穿刺针,去除动脉夹。对照组大鼠(48只)开腹后仅翻动十二指肠后关腹。实验组及对照组大鼠均分别于术后1、3、5、7、9、12h剖杀,每8只大鼠为一时间点,取胰腺、肺组织行相应检测。1.2胰腺、肺肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间黏附分西安交通大学学报(医学版)第26卷子-1(ICAM-1)RT-PCR检测取液氮保存组织50...
