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西医综合考研参考书 :生理学笔记5VIP免费

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第1页共28页考研集训营,为考生服务,为学员引路!西医综合考研参考书:生理学笔记5第四章、血液循环心肌分类工作心肌:心室肌和心房肌,有收缩性,无自律性,有传导性和兴奋性特殊分化的心肌/自律传导组织:窦房结、房室交界无收缩性、有自律性、有传导性、兴奋性第一节、心泵功能一、心动周期:心室收缩发生于心房舒张?后0.1秒心率增快,心动周期减小,主要为舒张期缩短。舒张期进行的主要是心肌自身供血期和心室充盈,过短则:心肌供血不足和心室充盈不足。二、泵血过程:三、心泵功能的评定:1、心输出量(CO、CardiacOutput):安静时为5L/分,每分钟一侧心室输出的血量搏出量(SV、StrokeVolume):每次收缩一侧心室射出的血量每分输出量:SV*HR一般心输出量指每分输出量,运动时?高可达30L/分。www.kaichengschool.com第2页共28页考研集训营,为考生服务,为学员引路!心指数:单位体表面积的心输出量,10岁的时候心指数?高,随年龄的增长而减小2、射血分数:每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。低于50%以下示心功能不全3、心脏作功:主要用于维持血压。CO(心输出量)只占能耗的5—20%。心肌耗氧量与心肌作功的关系:心肌耗氧决定于心脏产生的压力,产生容积耗氧少所以维持过高的动脉血压对心肌极为不利。收缩期时间长,耗氧也增多。四、心泵功能的调节:搏出量调节:改变收缩力(等长)、后负荷、心率1、异长自身调节:改变前负荷时对心脏功能的调节。心功能曲线(Starling曲线),横坐标是左室舒张末压力(LVEDP),纵坐标是左室搏功LVEDP<12mmHg时,CO升高;LVEDP在12—15mmHg之间时,CO达?大值,即?适前负荷,LVEDP大于15mmHg时,CO基本保持衡定,或略有降低(无明显降支)12—15mmHg时?适初长度是:2.0—2.2UM,心肌机械长度不会大于5—www.kaichengschool.com第3页共28页考研集训营,为考生服务,为学员引路!6mmHg,因此不会有明显降支。功能意义:根据充盈量变化,对SV进行精细调节,便SV与静脉充盈量保持平衡2、等长调节:通过改变心脏的收缩能力来改变泵功能,心功能曲线上移心肌收缩能力增强,收缩末期容积下降调节方式有:心变胞浆中钙离子的浓度,或增加肌球蛋白和ATP酶的活性升高受神经、体液、药物、病理等因素影响3、后负荷对泵功能的影响实际正常情况:后负荷增加,前负荷(异长自身调节)与心肌收缩能力(交感神经)相应代偿。使SV没有明显的变化,但是耗氧量增加了试验:若前负荷与心肌收缩力保持不变,后负荷增加,SV减少4、心率:主要影响的是缓慢充盈期,运动员:增加心肌收缩能力;一般人:增加心率五、心力贮备:心输出量可随机体代偿活动的增加而提高的能力来源于:1、收缩期贮备:减少收缩末期容积,以增加心肌收缩能力2、舒张贮备:增加舒张末期容积:不可太高3、心率的贮备www.kaichengschool.com第4页共28页考研集训营,为考生服务,为学员引路!运动时以1,3为主六、心音和心音图S1和S2必有,S3青少年有正常、老年有不正常;S4静无,老年微弱瓣膜关闭,引起血流突然减速,引起血液、室壁的振动S1:房室瓣关:收缩期开始,低调,长,心尖听诊清楚S2:半月瓣关:舒张期开始,高调,短,心底部听诊清楚S3:S2之后0.18S,快充结束,缓充开始,血流减速所致第二节、生物电一、心肌RP和AP1、心室肌、心房肌、蒲肯野纤维:—90mv窦房结、房室结:—60mv心肌有平台期,缓慢复极的过程二、心室肌AP的产生机制:钠泵和离子通道的开闭0期:钠离子内流(快钠通道)I期:钠失活,瞬间外向电流,钾负载的一过性外向电流2期:钙内流和钾外流,电压门控式慢钙通道和延迟整流钾电流3期:外向整流钾电流,再生性钾电流(正反馈)www.kaichengschool.com第5页共28页考研集训营,为考生服务,为学员引路!4期:外向钠和内向钾2、窦房结细胞:0期除极速度和幅度变小,?大舒张期电位是—60mv,无平台,无1,2期,有四期自动除极0期:钙内流3期:外向整流钾电流4期:IK(外钾逐渐衰减为主)3、PF(蒲肯野纤维)区别有4期自动除极(有自律性)4期If以钠离子为主的内向电流,在超极化时激活,IF的开放速度比IK的关闭速度还慢,所以PF四期去极速度慢于窦房结,自律性也低快反应细胞:产生快反应电位的细...

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