西医综合考研参考书 ：生理学笔记5VIP免费

第1页共28页考研集训营,为考生服务，为学员引路！西医综合考研参考书：生理学笔记5第四章、血液循环心肌分类工作心肌：心室肌和心房肌，有收缩性，无自律性，有传导性和兴奋性特殊分化的心肌/自律传导组织：窦房结、房室交界无收缩性、有自律性、有传导性、兴奋性第一节、心泵功能一、心动周期：心室收缩发生于心房舒张?后0.1秒心率增快，心动周期减小，主要为舒张期缩短。舒张期进行的主要是心肌自身供血期和心室充盈，过短则：心肌供血不足和心室充盈不足。二、泵血过程：三、心泵功能的评定：1、心输出量(CO、CardiacOutput)：安静时为5L/分，每分钟一侧心室输出的血量搏出量(SV、StrokeVolume)：每次收缩一侧心室射出的血量每分输出量：SV*HR一般心输出量指每分输出量，运动时?高可达30L/分。www.kaichengschool.com第2页共28页考研集训营,为考生服务，为学员引路！心指数：单位体表面积的心输出量，10岁的时候心指数?高，随年龄的增长而减小2、射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。低于50%以下示心功能不全3、心脏作功：主要用于维持血压。CO(心输出量)只占能耗的5—20%。心肌耗氧量与心肌作功的关系：心肌耗氧决定于心脏产生的压力，产生容积耗氧少所以维持过高的动脉血压对心肌极为不利。收缩期时间长，耗氧也增多。四、心泵功能的调节：搏出量调节：改变收缩力(等长)、后负荷、心率1、异长自身调节：改变前负荷时对心脏功能的调节。心功能曲线(Starling曲线)，横坐标是左室舒张末压力(LVEDP)，纵坐标是左室搏功LVEDP<12mmHg时，CO升高;LVEDP在12—15mmHg之间时，CO达?大值，即?适前负荷，LVEDP大于15mmHg时，CO基本保持衡定，或略有降低(无明显降支)12—15mmHg时?适初长度是：2.0—2.2UM，心肌机械长度不会大于5—www.kaichengschool.com第3页共28页考研集训营,为考生服务，为学员引路！6mmHg，因此不会有明显降支。功能意义：根据充盈量变化，对SV进行精细调节，便SV与静脉充盈量保持平衡2、等长调节：通过改变心脏的收缩能力来改变泵功能，心功能曲线上移心肌收缩能力增强，收缩末期容积下降调节方式有：心变胞浆中钙离子的浓度，或增加肌球蛋白和ATP酶的活性升高受神经、体液、药物、病理等因素影响3、后负荷对泵功能的影响实际正常情况：后负荷增加，前负荷(异长自身调节)与心肌收缩能力(交感神经)相应代偿。使SV没有明显的变化，但是耗氧量增加了试验：若前负荷与心肌收缩力保持不变，后负荷增加，SV减少4、心率：主要影响的是缓慢充盈期，运动员：增加心肌收缩能力;一般人：增加心率五、心力贮备：心输出量可随机体代偿活动的增加而提高的能力来源于：1、收缩期贮备：减少收缩末期容积，以增加心肌收缩能力2、舒张贮备：增加舒张末期容积：不可太高3、心率的贮备www.kaichengschool.com第4页共28页考研集训营,为考生服务，为学员引路！运动时以1，3为主六、心音和心音图S1和S2必有，S3青少年有正常、老年有不正常;S4静无，老年微弱瓣膜关闭，引起血流突然减速，引起血液、室壁的振动S1：房室瓣关：收缩期开始，低调，长，心尖听诊清楚S2：半月瓣关：舒张期开始，高调，短，心底部听诊清楚S3：S2之后0.18S，快充结束，缓充开始，血流减速所致第二节、生物电一、心肌RP和AP1、心室肌、心房肌、蒲肯野纤维：—90mv窦房结、房室结：—60mv心肌有平台期，缓慢复极的过程二、心室肌AP的产生机制：钠泵和离子通道的开闭0期：钠离子内流(快钠通道)I期：钠失活，瞬间外向电流，钾负载的一过性外向电流2期：钙内流和钾外流，电压门控式慢钙通道和延迟整流钾电流3期：外向整流钾电流，再生性钾电流(正反馈)www.kaichengschool.com第5页共28页考研集训营,为考生服务，为学员引路！4期：外向钠和内向钾2、窦房结细胞：0期除极速度和幅度变小，?大舒张期电位是—60mv，无平台，无1，2期，有四期自动除极0期：钙内流3期：外向整流钾电流4期：IK(外钾逐渐衰减为主)3、PF(蒲肯野纤维)区别有4期自动除极(有自律性)4期If以钠离子为主的内向电流，在超极化时激活，IF的开放速度比IK的关闭速度还慢，所以PF四期去极速度慢于窦房结，自律性也低快反应细胞：产生快反应电位的细...