支气管肺发育不良的治疗护理进展刘开宏(天津市天和医院妇产科,天津300050)关键词支气管肺发育不良早产儿治疗护理KeywordsBroncho-pulmonarydysplasiaPrematurechildCurativeNursing中图分类号:R473.72文献标识码:A文章编号:1002-6975(2010)05-0399-03作者简介:刘开宏(1972-),女,天津,本科,主管护师,护士长,从事妇产科护理工作支气管肺发育不良(bronchopulmonarydys-plasia,BPD)是早产儿尤其是小早产儿呼吸系统常见并发症之一。近年来,由于早产儿存活率提高,BPD发生率也有逐年增加的趋势,并成为新生儿监护中心最为棘手的问题之一,同时也是婴儿期慢性呼吸系统疾病的主要病因,严重影响早产儿存活率及生活质量。BPD约占出生体重<1000g新生儿的33.3%[1],占机械通气新生儿的20%[2]。本文主要就BPD的治疗、护理等方面的研究进展作一综述。1病因和发病机制1.1氧自由基损伤未成熟肺暴露在高氧环境中,极易因氧的毒性作用导致肺损伤。正常情况下,机体氧自由基产生和抗氧化酶的清除能力处于平衡状态,当暴露于高氧环境时,机体大量产生自由基,超过机体正常抗氧化系统的清除能力,从而导致急性肺损伤。因此,氧自由基对早产儿未发育成熟肺的损伤是发生BPD的一个重要原因[3]。1.2肺发育不成熟胎龄<28周的早产儿出生时肺刚脱离小管期进入囊泡期,肺泡需再过4～6周才能发育。由于肺发育不成熟,这个时期对肺的任何损伤都极易导致BPD的发生。由于肺发育不成熟,早产儿出生后比足月儿接受氧疗机会要多,暴露于机械通气、高浓度氧、炎症损伤等不利环境之中[4]。简言之,BPD是不成熟的肺对各种致病因素所致急性肺损伤的反应。1.3机械通气在对死于BPD患儿的病因相关因素研究中发现,机械通气时间要比胎龄和吸入>60%氧的时间相关度更大[5]。机械通气时气道压或潮气量过高可引起肺泡过度扩张,毛细血管内皮、肺泡上皮细胞及基底膜破裂等机械性损伤,导致气管支气管树结构破坏以及肺泡表面活性物质灭活,致使肺细支气管上皮损伤及大部分终末肺泡萎陷。1.4感染产母患绒毛膜羊膜炎可增加婴儿发生BPD的危险性;早产儿院内感染肺炎或败血症也可明显增加发生BPD的危险性。据文献报道[6-7],肺部感染是早产儿发生BPD的重要因素之一。2预防和治疗2.1氧疗法氧疗法注意事项[4]:(1)氧浓度应控制在最低限度,维持组织可耐受的最低PaO2(>50～55mmHg)和最高PaCO2(50～60mmHg),但需进一步探讨高碳酸血症可能对早产儿中枢神经系统的损伤。氧疗过程中应监测血气,并作适当的调整;(2)气管插管、机械通气可能成为单一的、最重要的导致BPD危险因素,因此应采取各种措施,尽量减少插管机会。机械通气时尽可能采取低气道压、短吸气时间(0.3～0.5s)、低潮气量(4～6ml/kg)、改进的PEEP;(3)尽可能早期应用鼻塞持续气道正压给氧(CPAP),减少机械通气的应用。压力2～6cmH2O,流量3～5L/min,并应装有空气、氧气混合器装置,以便调整氧浓度,避免纯氧吸入;(4)高频震荡通气和高频喷射通气优点为潮气量小、低通气压,不易产生气压伤,对血流动力学影响小,在常频通气不能改善氧合者可选用。但目前尚无确凿的临床研究证明高频震荡通气可减少BPD发生率和改善长期预后。·399·护士进修杂志2010年3月第25卷第5期2.2营养支持肺的正常发育及抗损伤和修复能力均有赖于充足且合适的营养支持。早产儿出生时均伴有营养不良,营养不良和特殊蛋白质的摄入不足使早产儿易致氧化损伤。维生素A能增强上皮细胞的完整性和免疫功能,补充维生素A能降低晚期BPD的发病率,降低患儿至孕龄36周大小时对氧的需要量[8]。理想的营养支持方式及内容仍在研究中,总的来说需注意以下几点[9]:(1)与同龄儿相比,BPD患儿有更高的能量需求,需补足热卡;(2)应特别注意喂养时吸吮与吞咽协调和胃食管返流等问题;(3)提供合适的氧供水平以满足高代谢率,降低肺动脉压,满足生长发育的需要;(4)严格限制液体入量和使用利尿剂来减轻肺水肿的方法不应成为常规。2.3糖皮质激素的应用2.3.1产前应用糖皮质激素可促使胎儿肺间质变薄、加速肺成熟、改善肺功能。循证医学证实,产前使用糖皮质激素对新生儿有良好的保护作用,全面降低了新生儿病死率、呼吸窘迫综合征、脑室内出血、坏死性小肠结肠炎、机械通气和生后48h内全身感...
