执考生理考点总结VIP免费

生理：Na-K-ATP＝3Na+2K＋＋＋＋，生化中K＋只有3.5，Na＋是135，所以细胞外Na＋高。所以有钠内流钾外流趋势。细胞膜：外正内负。（静息电位是K，动作电位是Na，动作电位幅度是二者之和）。低钾细胞外钾下降→细胞内外钾浓度差增大→胞内钾外流增多→导致静息电位负值变大→超极化→兴奋下降→肌无力肠麻痹。严重高钾静息电位负值变小，钠通道失活→去极化阻滞→心肌兴奋性下降。骨骼肌：一条横管垂直和两条平行的纵管组成三联体。细肌丝在粗肌丝间滑行。肌钙、肌动、原肌凝蛋白。神经调节-反射，体液调节-激素。兴奋性突触后电位Na+，抑制性突触后电位Cl-内流，突触前膜兴奋与抑制均为Ca2+通道开放。凝血：4是钙，外源性凝血3、7.血型：供应血的红细胞必须与受血者的血清不凝固。不然输进去一点红细胞都被血清给凝了。（A型红细胞膜上抗原凝集原，A抗原，抗B抗体）血液：是血浆和血细胞组成。细胞外液：分血管内的血浆和血管外的组织间隙液。细胞｜细胞膜｜血浆｜血管壁｜组织液。晶体不过细胞膜所以细胞内外形成渗透压→细胞内水肿；胶体不过血管壁则血管壁内外血浆｜组织液之间形成渗透压→血管外水肿，二者的对象都是水，利用水的转运来完成。（晶体维持细胞内外水平衡，胶体调节血管壁内外水平衡）。渗透压：组毛（朱毛烧胶了）。渗透压就是水的转运。（细胞内外水，晶体维持胶体调节）血液：防止体内运输。血沉加快根本原因在血浆而不是红细胞本身：1.血浆纤维蛋白原增加带正电荷↑＋。血沉红沉，加快血浆纤原正电。促红细胞生成素是缺氧时刺激肾脏产生的糖蛋白；雄激素是直接刺激骨髓造血。1.9%尿素等渗，5%GS等张，0.85%NaCl等渗又等张。（尿糖盐等渗又等张）出血性疾病：外37（疝气），内128，凝血因子→生成凝血活酶复合体→激活2凝血酶原转变成凝血酶→促使1纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白+13因子→稳定的纤维蛋白→12激活纤溶。血小板减少再障，破坏过多特批注[sinibo1]:O2+CO2是单纯扩散，葡萄糖是易化中的载体运输。批注[s3]:渗透压→ADH，血容量→醛固酮批注[sinibo2]:红原清素小，消耗过度DIC。出血时间由血小板决定，凝血时间由凝血因子决定。心肌细胞电活动：0期：Na内流；1期：K外流；2期：Ca缓慢内流抵消K的外流；3期：K快速外流；4期：ATP主动转运NaKCa。窦房结细胞电活动：0期：Ca缓慢内流引起；123期合并：K外流引起；4期：Na内流（主），K外流（次）→自动去极化。（心肌是钠钾钙，窦房结是钙钾钠。）心室收缩射血，舒张充盈。分等容、快速、缓慢。心室收缩反流动力使房室瓣关闭，压力又不够冲开主动脉瓣就成了一个密闭的空腔叫等容收缩。使得心室内压力急剧上升。当达到冲开主动脉瓣时进入快速射血期，室内压达到高峰。由于惯性就存在缓慢射血期，当主动脉压高于左心室压就反流导致主动脉瓣关闭进入心室舒张期，同样形成一个密闭的空腔叫等容舒张，室内压急剧下降。当低于房内压的时候形成抽吸作用，打开房室瓣，房血进入室内，由于此时心房心室都是舒张期，所以虹吸作用更强，同时在心室舒张的时候心房还有0.1s的收缩就导致更多的血进入心室。心肌有效不应期很长，从收缩期开始一直持续至舒张期早期，必须经过舒张后才能进行下一个收缩，不发生强直收缩。收压后，前途无量，前负舒张末容积，后负肺主压射血分数＝每搏输出量/心室舒张末容积。（分数是容积，指数是面积，面指，不，容分，说的）1.心脏每搏量：主要提高收缩压。2.心率：主要提高舒张压。3.外周阻力：主要提高舒张压（反映小动脉硬化）。4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：收缩压不致过高，舒张压不致过低。5.循环血量和血管系统容量的比例，维持血压。休克：微循环：总的有效交换面积可达1000m2。1.迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管网（真毛细血管）→微静脉。暖休克是动静脉短路和直捷通路大量开放。微循环的基本功能是实现血液和组织液之间的物质交换（扩散）。CVP低容量不足，CVP高容量多了（血压低心功不全，血压正常容量血管收缩）CVP正常血压低心功不全或容量不足需补液试验，血压升高容量不足，CVP升高血压不变心功不全，打不出去。心交感去甲兴奋，迷走M样抑制。交感神经节前...