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1心脏触诊的主要内容及临床意义？答：（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。（2）震颤心前区震颤的临床意义部位时相常见疾病胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全（3）心包摩擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。2.正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？答：正常成人心脏相对浊音界见下表右界（cm）肋间左界（cm）2～3Ⅱ2～32～3Ⅲ3.5～4.53～4Ⅳ5～6Ⅴ7～9(左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm)心浊音界改变及临床意义：（1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、（原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖）心脏横位，可使心界向左增大；肺气肿时心浊音界变小。（2）心脏本身病变：①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等；④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；1⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。3.舒张期的额外心音及其临床意义？答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为：①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病急性心肌梗死、重症心肌炎等。②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。（2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。（3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。（4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。4.心脏杂音的产生机制及强度分级？答：（1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。（2）杂音强度分级级响度听诊特点震颤1最轻很弱，须仔细听，易被忽略无2轻度较易听到，杂音柔和无3中度明显的杂音无4响亮杂音响亮有5很响杂音很强，向周围甚者背部传导明显6最响杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到强烈5.心电图各波段的正常值范围？答：（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。（2）PR间期：0.12～0.20s。（3）QRS波群：①时间：多数在0.06-0.10s。②波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv1<1.0mV,V5、V6导联以R波为主，Rv5<2.5mV，V1～V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3～V4导联R/S≈1。肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上，aVR导联主波向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。RaVR<0.5mV,RI<1.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。③Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间<0.04s，振幅小于同导联R波的1/4。（4）...