一、心力衰竭一）最常见、最重要的诱因→呼吸道感染二）急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：（一定要记住）Ⅰ级：无心衰Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野Ⅲ级：急性肺水肿；双肺布满湿罗音Ⅳ级：心源性休克三）左心衰表现：肺淤血、肺水肿和心排量降低1、早期：为劳力性呼吸困难2、端坐呼吸3、晚期：阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮喘4、最严重的：急性肺水肿（咳粉红色泡沫样痰）5、体征：两肺底湿啰音随体位改变【注意】支扩：固定的持久的较粗湿啰音杆状指四）右心衰表现：体循环淤血1、最早出现的：颈静脉怒张2、最具特征性的：肝颈静脉回流征阳性3、对称性可陷性下垂部水肿五）治疗：基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB）、b-阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂1、洋地黄：对心室率快速的心房颤动患者特别有效；禁忌：a、血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分b、预激综合征合并心房颤动c、二度或高度房室传导阻滞d、病态窦房结综合征e、急性心肌梗死，尤其在最初24小时内中毒：快速性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄中毒所致的心律失常最常见的是：室性期前收缩洋地黄中毒治疗：苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早，室速）【注意】a、洋地黄中毒禁用电复律b、心电图出现鱼钩样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改变。2、利尿剂：降低心脏前负荷，唯一能够最充分控制心衰的液体潴留3、ACEI：如卡托普利、贝那普利等；常与β-受体阻滞剂合用优点：a、拮抗神经体液机制，抑制心室重塑b、降低远期死亡率、改善预后禁忌：双肾动脉狭窄、血肌酐＞225umol/L、高血钾4、b-阻滞剂：适用于慢性心功能不全，急性心衰不用禁忌：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞【注意】急性左心室治疗原则：减少静脉回流：坐位、两腿下垂高流量吸氧镇静：吗啡、地西泮（安定）利尿：静脉速尿血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油强心甙：西地兰或毒K机械通气：极危重者二、心律失常一）诊断首选：心电图二）心房纤颤：1、最常见的病因：风湿性心脏病或二尖瓣狭窄2、三大特点：Sl心音强弱不等心律绝对不规则室率＞脉律、脉搏短绌心电图：P波消失，代之f波3、治疗原则为：转复窦律、维持窦律、减慢室律和抗凝治疗。维持窦律：胺碘酮安全有效钙拮（维拉）和β阻为控制房颤心室率的第一线药物。华法林，使凝血酶原的国际标准化率（INR）达到2～3。三）阵发性室上性心动过速：1、特点：突发突止节律绝对规则心率150-250QRS波群大多正常2、治疗：a、部分可通过刺激迷走神经而终止b、首选药物为：腺苷四）室性心动过速1、特点：3个或以上的室早连续出现心率100-250QRS波形态畸形P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离。心室夺获与室性融合波2、治疗首选：利多卡因或普罗卡因胺五）心脏传导阻滞：一度延长、二度脱落、三度完全一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。二度Ⅰ型房室传导阻滞：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长。二度Ⅱ型房室传导阻滞：心房冲动传导突然阻滞但PR间期恒定不变三度房室传导阻滞：全部心房冲动都不能传导心室。1.心房与心室独立互不相关2.心房率＞心室率3.可闻及大炮音，常有晕厥六）预激综合征：1、特点：PR间期＜0.12秒临床上有心动过速发作可并发心房颤动与心房扑动2、治疗：a、预激综合征合并快速心房颤动伴晕厥，应立即直流同步电复律；b、预激综合征合并快速心房颤动的首选治疗药物是：普罗帕酮或普鲁卡因胺c、洋地黄缩短旁路不应期使心率加快，不能单独用于曾经发生过房颤患者d、根治预激综合征首选：导管射频消融三、原发性高血压一）病因：至今未明，是一种多因性疾病二）诊断分级：1级140/90mmHg；2级160/100mmHg；3级180/110mmHg。三）治疗：A降压药治疗对象：a、高血压2级及以上b、高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症c、血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制d、高危和极高危患者B血压控制目标值：a、将血压降到患者能最大耐受的水平,血压控制目标值至少<140/90mmHgb、合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHgc、...
