脊髓损伤的病理及急慢性期治疗进展VIP免费

1脊髓损伤的病理及急慢性期治疗进展冯世庆天津医科大学总医院骨科300052脊髓损伤（SpinalcordinjurySCI）的治疗一直是困扰医学界的一大难题。脊髓损伤及其相关并发症不仅给患者本人带来了巨大的痛苦，而且给社会带来了沉重的经济负担。然而随着社会的发展，脊髓损伤的发病呈逐年上升的趋势，在美国为30-32人／百万人口，英国为12人／百万人口，在我国大陆因无脊髓损伤的登记制度，所以无法进行发病率的准确统计。如何让脊髓损伤患者解除痛苦，如何让截瘫的患者站起来，是我们每一个医护工作者的迫切希望。一、病因学脊髓损伤的病因：1.脊髓压迫损伤，如脊柱骨折脱位、椎间盘突出造成的的急慢性压迫和韧带骨化引起的慢性压迫等；2.脊柱骨折脱位造成直接压迫等；3.锐器的贯通伤、切割伤等；4.脊髓的缺血性损伤，多由于脊髓前、后动脉或者根动脉的损伤引起。另外值得重视的是，在我国由于医疗急救常识普及不足，很多脊髓损伤往往由于急救搬运措施不当而加重，甚至于由不完全损伤发展成完全损伤，这一点应当引起大家的重视。二、脊髓损伤病理分型脊髓损伤按其病理改变可分为原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤，从损伤关系上看，原发损伤是决定性的，往往决定了损伤的预后；继发损伤在原发损伤的基础上发生，加重原发损伤。按损伤的严重程度可分为四级。1.脊髓解剖横断，此种类型见于严重的脊柱骨折脱位、椎管贯通伤等，骨折片侵入椎管内损伤脊髓；6h中心灰质液化坏死。伤后6w，脊髓断端1-2cm内均为胶质及纤维细胞、瘢痕所代替。2.完全性脊髓损伤，此种损伤较多见，创伤本身决定了脊髓损伤的严重程度，脊髓解剖上连续，但传导功能完全丧失，临床表现为完全截瘫。伤后15min-3h，可见中央管出血，灰质呈多灶性出血，出血区神经细胞部分退变。6h出血遍布灰质。24-48h灰质中几乎看不到神经细胞，白质中神经轴突退变，有的地方开始坏死。伤后l-2w脊髓大部分坏死。6w时脊髓的神经组织完全消失，被神经胶质替代。其继发损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较重且呈进行性，如无干预最后常导致脊髓坏死。然而，在脊髓损伤后的6-8小时内虽然中心有出血、水肿，但尚未坏死，周围白质也完整，是治疗的最佳时期。其后的继发性损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较2重且呈进行性，如无干预最后常导致脊髓坏死。3.不完全性脊髓损伤，此类损伤类似于完全损伤的改变，但损伤本身相对较轻，脊髓解剖连续性完好，传导功能部分丧失，临床表现为不全截瘫。依据损伤部位不同，有中央型脊髓损伤、前脊髓损伤、后脊髓损伤与脊髓半横贯伤。伤后l-3h，中央管内渗出及出血，灰质中有数处点状或灶性出血：6h灰质出血区部分神经细胞开始退变。24h少数白质发生退变。6w时脊髓中已不见出血。神经细胞存在，少数仍呈退变。其继发损伤相对较轻，非进行性，多有部分功能恢复，但灰白质中可遗留软化坏死灶。4.脊髓振荡，是最轻微的脊髓损伤，临床表现为不完全截瘫。组织学上灰质中可有小灶性出血及神经组织的退变，但不形成坏死灶，一般于伤后24—48h内症状体征消失。多不遗留神经系统的后遗症。原发性脊髓损伤发生后，如无干预，由于椎管容积的限定，继发的出血、水肿、微循环障碍可使脊髓组织压力增高、组织缺氧，形成恶性循环，从而使脊髓神经组织缺血、退变、坏死。随后的继发损伤包括血管源性损害机制、氧自由基损害以及细胞膜脂质代谢紊乱、电解质平衡紊乱(细胞内钙过载，镁过载)、生化机制(兴奋性氨基酸的神经毒性，儿茶酚胺和花生四烯酸衍生物的作用)、能量代谢的紊乱，以及SCI后细胞凋亡的损害机制。到损伤后期，各种细胞毒性细胞(如中性粒细胞、多形核白细胞、星形胶质细胞等)的激活和聚集，各种细胞因子(加TGF-β、TNF-α、IL-1、IL-6、NO等)的相互作用，使脊髓缺血，水肿和炎症扩展加重。因此，继发性损伤是脊髓损伤的重要环节，也是临床治疗的一个重点。三、脊髓损伤的诊断外伤造成的急性脊髓损伤病史明确，结合影像学资料诊断较容易。然而对于慢性脊髓损伤则必须注意病史、临床表现、体征和影像学资料相一致，以避免临床工作中的误诊误治。对于这几点，很多文献有详细描述，这里不再赘述...