远程缺血预适应目录一、远程缺血预适应的概念二、远程缺血预适应训练的操作方法三、远程缺血预适应的作用机制四、远程缺血预适应对心脑血管的保护作用五、远程缺血预适应在国内外科学研究与临床历程六、远程缺血预适应的应用与发展七、(RemoteIschemicPreconditioning,也常被简称为RIP或RIPC,是指机体部分器官(如上肢在受到短暂的、可逆性缺血缺氧刺激后,通过诱导缺血器官以外的其他脏器(如心脏、大脑、肝脏、肾对随后发生的严重或致命的缺血缺氧产生保护作用。由于人类迄今为止还没有发现一种比RIP更好的内源性心肌保护手段,所以RIP一直是心脑缺血性疾病研究中的热点问题,被医学界认为是一种最安全的内源性物理疗法,对于心脑血管有着难以替代的保护作用。二、远程缺血预适应训练的操作方法训练者持平躺或卧姿,用远程缺血预适应训练仪对上肢进行加压至200—220毫米汞柱保持5分钟,然后再放气休息5分钟,接着再加压至200-220毫米汞柱5分钟,这样做5个循环,共45分钟,每天早晚各做一次,坚持长期训练,定期复查。具体加压刻度设置,一般按照训练者的实际血压数加40毫米汞柱,比如正常血压为140毫米汞柱,则加压到180毫米汞柱就可以达到远隔缺血的效果。1(SOD释放这会加重心肌的损伤,这是由于恢复血(oxygenfreeradical,OFR所致。而心肌缺血预适应能在心肌缺血再灌注过程中激发SOD生成释放,从而有效遏制活性氧对心肌的攻击。心肌供血时,黄嘌呤氧化酶和水反应生成尿是生物氧毒害的重要因素之一。SOD它可以催化氧分子和氢分子发生化学反应,尽管过氧化氢仍是对机体有CAT和过氧化物酶(POD会立即将其分2、促使A(PKA的提升和依赖于cAMP的蛋白激酶A(PKA:国外学者Loncher证的短暂缺血过程中明显升高,促使cAMP升高,cAMP的升高可以增强的表达,PKA通过使胞膜L_型钙离子通道磷酸化来使收缩期心肌细胞的C矿内流增加,同时促进肌浆网Ca2+释放,从而起到保护心肌的作用。环磷酸腺苷(cAMP是生命信息传递的“第二信使”抗损伤、抗缺血和缺氧能力;促进兴奋-蛋白激酶A一般认为,cAMP的作用都是通过活化PKA,从而使其底物蛋3(KATP通道和一氧化氮NO(NOS合成的一氧化氮(No是缺血预适应信号转导中的有效信使,其极易透过线粒体外膜作用于线粒体内部,并能直接激活心脏KATP通道。后者可加快心肌细胞复极化,使Ca2+内流减少,也可通过Na+--Ca2+交换促进Ca2+排出,减轻能引起心肌损伤的Ca2+超载。同时,胞质内Ca2+水平降低,心肌收缩减弱,可以减少ATP能量的消耗,阻止兴奋性氨基酸和氧自由基的释放,有利于心肌对缺血缺氧的耐受,发挥心肌保护功能。4、激活蛋白激酶C(PKC蛋白激酶C是缺血预适应后产生的细胞内信号转导的关键一环,在细胞的生长、分化、细胞代谢以及转录激活等方面具有非常重要的作用。蛋白激酶C减少离子通道对细胞内ATP的敏感性,激活KATP通道,减轻线粒体内Ca2+超载,促进线粒体呼吸和增加ATP合成。ErieN等人发现缺血预适应通过ATP依赖的26S蛋白酶体的功能,来保护再灌注时的心肌,这期间促凋亡酶δPKC的积累减少,而促生存酶εPKC的积累增多。蛋白激酶C是G,在非活性状态下是水溶性的,蛋白激酶C的激活是脂依赖性的,需要膜脂DAGCa2+依赖性的,需要胞质溶胶中Ca2+浓度的升高。当C被结合到质膜上,然后在5(heatshockprotein,hsp70为心肌缺血预适应过程中产生的一种重要的保护性蛋白,作为一种分子伴侣能够抑制缺血再灌注期间的活性氧活性,维持线粒体的功能,调节细胞因子的活性,使蛋白质结构保持正常并减少缺血心肌细胞的凋亡。热休克蛋白70的主要作用包括:1分子伴侣作用。在应急状态下,热休克蛋白可以防止其他蛋白质发生变性或解聚,使之恢复活性,所以一般将热休克蛋白称为分子伴侣。目前认为,Hsp70可以维持蛋白质的稳定性,使细胞维持正常的生理功能。而且,在多种应激情况下,受损蛋白质暴露疏水区,易被Hsp70识别,利于清除受损蛋白,因而增加了受损细胞的存活能力。2细胞保护作用。Hsp70可以增强细胞对损害的抵抗能力以及加速异常蛋白质的降解,进而增强细胞内结构的稳定性,并维持其正常的生物学活性,提高细胞的生存率,被认为是损伤后脑组织产生的一种重要的内源性保护因子。3抗细胞凋亡作用。细胞凋亡是受基因调控的一种主动性细胞自杀过...
