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第16章解热镇痛抗炎药.VIP免费

第16章解热镇痛抗炎药._第1页
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第16章解热镇痛抗炎药要求:1.重点掌握阿司匹林的作用,应用和不良作用2.了解药物的分类和每类药物的作用特点和临床适应症.3.熟悉解热镇痛抗炎药的共同作用及其机制☆解热镇痛抗炎药:是一类具有解热、镇痛,而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。☆本章所属的这些解热镇痛抗炎药虽然化学结构不同,但有共同的作用基础——抑制PG合成,为了与肾上腺糖皮质激素类抗炎药区别,将这类药物统称为非甾体抗炎药(NSAIDs)共同作用机制通过抑制环氧酶(cyclo-oxygenase,COX)而抑制PG的合成COX-1COX-2药理COX-1COX-2结构型诱导型生成固有的,存在于诱导产生,存在正常组织中于受损伤的组织中功能稳定细胞功能,具有强的致炎、保护细胞致痛作用抑制不良反应治疗作用COX-1和COX-2的特性比较PLA2糖皮质激素—LT支气管收缩5-脂氧酶PG合成酶PGTXA2血小板聚集,血管收缩PGE2致炎发热致痛,血管舒张收缩子宫,PGF2血管收缩,收缩子宫PGI2血管舒张,抑制血小板聚聚花生四烯酸膜磷脂NSAIDs—药理作用:1、解热作用▽体温调节中枢:下丘脑▽发热机制:病原体及其毒素→刺激中性粒细胞→释放内热原→下丘脑前部→合成、释放PG↑→体温调节中枢→调定点提高至37℃以上→产热↑、散热↓→体温↑。氯丙嗪阿司匹林药物类别抗精神病药解热镇痛抗炎药效应抑制体温调节解热机制直接抑制体温调节中枢抑制PG的合成和释放特点1.环境温度低——降温只降发热体温1)环境温度越低,降温越显著不降正常体温2)可降发热、正常体温2.高温环境——升温用途人工冬眠疗法(降温)发热解热镇痛药→抑制PG合成酶→PG合成↓→散热↑→体温调定点恢复正常水平。(体温是否低于正常?)▽特点:对正常人体温无影响。放大疼痛放大疼痛Analgesiceffect:疼痛机制疼痛机制::组织损伤或炎症时,局部释放炎症介质PG缓激肽组胺刺激痛觉感受器刺激痛觉感受器引起疼痛引起疼痛痛觉感受器痛觉感受器增敏增敏镇痛机制:解热镇痛药抑制局部PG的合成产生镇痛作用药理☆镇痛作用特点:▽中度慢性钝痛(炎性)有效,对急性锐痛和内脏绞痛效果差▽无成瘾性(非处方药)▽不抑制呼吸▽作用部位在外周▽机制:抑制PG合成产生作用镇痛特点的比较:解热镇痛抗炎药镇痛药作用部位主要在外周中枢作用机制抑制PG合成激活阿片受体作用强度中等强大临床应用慢性钝痛急性锐痛依赖性无易产生抑制呼吸无有欣快感无有☆抗炎抗风湿▽炎症的病理表现:红、肿、热痛和功能障碍▽致炎物质:缓激肽、PG。▽药物作用特点:控制症状,不能根治。解热镇痛药解热镇痛药协同作用(—)组织胺、缓激肽、组织胺、缓激肽、5-HT5-HT等释等释放放PGPG合成增合成增加加非特异性致炎物质和抗原非特异性致炎物质和抗原扩张血管、毛细血管通透性增加扩张血管、毛细血管通透性增加致痛致痛扩张血管、毛细血管通透性增加扩张血管、毛细血管通透性增加痛觉增敏痛觉增敏炎症炎症(红斑、水肿、疼痛)(红斑、水肿、疼痛)水杨酸类阿司匹林苯胺类对乙酰氨基酚、非那西丁吡唑酮类保泰松其他有机酸类吲哚美辛、萘普生等分类第二节常用药乙酰水杨酸(阿司匹林)代谢代谢::水杨酸主要在肝脏代谢,自肾排泄;Aspirin≤1gt1/2=2-3h(恒比消除)Aspirin≥1gt1/2=15-30h(恒量消除)易中毒易中毒大剂量治疗风湿、类风湿时应根据患者的反应及血药浓度监测确定给药的剂量及间隔时间一、体内过程病例某病人口服上海信谊制药厂生产的阿司匹林肠溶片治疗风湿病,每次0.6g,每日3次未获满意疗效,遂增加剂量每日4次,每次0.6g,症状控制良好。但后来改用改用南京第二制药厂出品的阿司匹林,每日亦服2.4g,却出现了耳鸣、腹痛等中毒症状,降低用量为每日1.8g,毒性症状消失,疾病控制。两药厂生产的阿司匹林肠溶片的生物利用度不一,在用药量为每日1.8g时,病人的血药浓度有差别:南京第二制药厂的阿司匹林——200-230μg/ml上海信谊制药厂的阿司匹林——125-165μg/ml排泄:尿液pH值对水杨酸盐排泄影响很大,水杨酸为弱酸性,尿液碱化时药物解离多,肾小管重吸收少。如药物过量中毒时,可用NaHCO3碱化尿液,使排泄加速,降低血药浓度。体内过程药理作用☆解热镇痛抗炎抗风湿作用较强☆抗血小板...

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