帕金森病的冲动控制障碍帕金森病(parkinson'disease,PD)是一种中老年人常见的运动障碍疾病，以黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元缺失和路易小体形成为病理特征。临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常。PD以多巴胺能药物治疗为主，而且最有效。PD除了典型运动症状外，还伴有一些非运动症状，包括冲动控制障碍(impulsecontroldisordersICDs)，ICDs是一个多维概念，是一组反复的、过度的精神行为障碍。既包括对问题缺乏了解之前的贸然行动，缺乏思考的冒失反应，还包括难以抑制的对无关刺激或不当刺激的鲁莽行为。表现为无法控制地冲动和欲望，进而做出一系列对自己和他人有害的异常行为，包括病理性赌博(pathologicalgambling，PG)、强迫性购物、性欲亢进、强迫性进食、病理性纵火、拔毛症、偷窃癖、网络成瘾等，本文将对ICDs的流行病学、病因、临床表现、诊断及治疗等方面做一简要综述。一、帕金森病ICDs的流行病学ICDs以难以自我控制的异常行为表现为主，多见于帕金森病患者，尤其是早期发病者。以PG、强迫性购物、强迫性进食及性欲过强为主要症状，多伴有抑郁表现⑴。在长期的PD治疗观察过程中发现，ICDs的发病率为5.9%-13.7%。Weintraub等【2】在一份3090人的现况调查报告指出，PG发生率为5.0%,性欲亢进3.5%，强迫性购物5.7%，强迫性进食4.3%，同时出现两种或以上症状者为3.9%。经多巴胺能药物治疗后的患者ICDs发病率为未接触此类药物ICDs发病率的25倍【3】。PD患者中PG、性欲亢进在男性患者中表现明显，强迫性购物和强迫性进食在女性患者中占的比例较大。二、帕金森病ICDs的病因和危险因素目前，关于帕金森病ICDs发病原因尚不明确°Weintraub等⑷发现，ICDs的发病与PD本身无关，而与PD的治疗有关，主要是药物治疗。多项研究报告【2,4,8,19】发现ICDs的发病与多巴胺替代治疗(dopaminereplacementtreatment,DRT)有关，包括左旋多巴及多巴胺受体激动剂(DAs),例如普拉克索、罗匹尼罗、培高利特等。相对于单独用左旋多巴群体中ICDs发病率为0.7%，DAs群体中ICDs发病率升至14%,DAs与ICDs的关系更紧密。对于PD的DRT治疗过程中的药物类型上，单用左旋多巴治疗时与ICDs的发病率无明显关系，但当左旋多巴和DAs联合用药时，与之关系较之单用DAs时要稍强。DAs的使用可能使ICDs的发病率提高2-3.5倍【2】。药物剂量上,ICDs的发病与左旋多巴大剂量运用有关;而与DAs剂量无明显关系，也有研究发现大剂量培高利特与ICDs发病有关。但上述结论并未在大样本研究中得到证实。目前的多数研究结果提示普拉克索和罗匹尼罗的剂量与ICDs发病率无关【5】。Joutsa等【1】在一项随访290例PD患者15个月的研究中发现，大剂量DAs与ICDs的预后有关,DAs的左旋多巴每日等效总剂量（L-dopa-equivalentdailydosages,LEDDs）在160mg以上时，ICDs预后较差。但也有研究表明逐步阶梯性减少多巴胺剂量可缓解相关症状。多年来研究发现【6,&19】长期使用DAs、男性、青年、早期发病（PD）、个人或家族药物滥用史、个人或家族的既往ICD史、嗜酒、冲动个性及双向障碍是PD患者中ICDs发生的高危因素。三、帕金森病ICDs发病机制目前针对帕金森病患者ICDs的发病机制尚不明确，可能与下列因素有关：1.多巴胺能神经元缺失PD患者黑质纹状体通路中多巴胺能神经元明显减少，可影响皮质-皮质下通路的传导，造成情感和认知损害，进而发展为精神障碍、认知障碍，表现为冲动控制障碍【7】。2.多巴胺能药物的使用帕金森病患者中广泛使用多巴胺能药物替代性治疗，尤其是DAs。治疗药物共同参与了机体反馈、情绪和认知功能的活动调节。多巴胺能药物能干扰内源性多巴胺生理性释放，作用于多巴胺受体，引起异常兴奋。多巴胺D1、D2受体主要分布于纹状体背侧核，D3受体则主要分布于纹状体腹侧。较之D1,D2受体，D3受体与ICDs的发生更为密切。动物实验证实，长期DRT治疗后，纹状体背侧发现了D3受体的异位感应耦合，诱发行为敏化，因此推断与ICDs的发生有关。多巴胺能药物还可影响外源性多巴胺代谢，刺激机体其他系统活动，产生副作用。长期慢性刺激纹状体腹侧、背侧多巴胺受体可使神经元敏化，而致行为敏化，失去正常控制【8】。一项研究...
