再喂养综合征VIP免费

再喂养综合征沈阳医学院附属中心医院重症医学科肖丰再喂养综合征的概念•再喂养综合征（refeedingsyndrome,RFS）是指严重营养不良或长期营养摄入不足病人，过快过量补充营养物质所导致的与代谢紊乱相关的严重水-电解质紊乱、维生素缺乏的一组综合征，常发生心衰、呼吸困难、神经系统并发症。再喂养综合征的流行病学•再喂养综合征的发生率为19~28%，老年人、神经性厌食、酗酒、肿瘤病人、存在吞咽及其他神经功能障碍及病理性肥胖严重体重丢失病人都是RFS的高危人群。再喂养综合征的危险因素具有以下一项以上表现具有以下两项以上表现BMI<16kg/m2BMI<18kg/m2近6个月体重丢失>15%近3~6个月体重丢失>10%近10天极少或无任何营养摄入10天以上极少或无任何营养摄入喂养前低钾、低磷、低镁血症滥用酒精，化疗、胰岛素、利尿剂或抑酸药等药物用药史再喂养综合征的高危人群体重丢失1个月内丢失>5%营养摄入减少饥饿>7天3个月内丢失>7.5%长期低热卡摄入或禁食6个月内丢失>10%吞咽障碍和神经功能障碍已存在营养不良神经性厌食营养素丢失增加/营养素吸收减少大量呕吐和（或）腹泻慢性酒精中毒胃肠道功能紊乱老年抑郁慢性胰腺炎恶性肿瘤病人慢性大剂量利尿剂使用慢性感染性疾病（如ARDS、结核）肥胖病人手术后病理性肥胖严重体重丢失异食癖绝食者再喂养综合征的病理生理•RFS病理生理学改变主要是水钠潴留甚至水肿或心力衰竭，低钾、低磷、低镁血症以及维生素B1的缺乏。•营养物质快速补充，尤其是大量葡萄糖的补充，血糖升高，胰岛素分泌恢复，细胞合成糖原、ATP合成增加，钾、磷、镁被迅速消耗，同样维生素B1在糖和蛋白质合成中被迅速消耗，导致Wernicke脑病和（或）心肌病，还可引起糖代谢紊乱，乳酸酸中毒等。•长期饥饿病人肠粘膜萎缩，胰腺功能受损，给予肠内营养可能发生严重腹泻，进一步加重水、电解质紊乱。低磷血症RFS的突出特征性表现•由于糖酵解和氧化磷酸化恢复，造成细胞对磷的需求增加，酵解中间产物G-6-P大量产生，细胞内磷酸盐浓度下降，合成磷脂减少，影响细胞膜的稳定性。•磷在红细胞的跨膜转运依赖血磷浓度形成的梯度，低磷血症使得红细胞内磷及2,3-二磷酸甘油酯（2,3-DPG）消耗殆尽，血红蛋白氧合曲线左移，影响心肌、神经等组织氧供。•磷酸盐缓冲对是细胞内的主要酸碱缓冲对，磷酸盐的匮乏会导致代谢性酸中毒。维生素B1缺乏进一步阻碍葡萄糖有氧氧化•维生素B1也叫硫铵，水溶性维生素，主要从饮食中摄取，机体内几乎没有储备。•硫铵以焦磷酸硫胺素的形式发挥作用，是细胞代谢中一个重要的辅酶。维生素B1缺乏进一步阻碍葡萄糖有氧氧化•参与丙酮酸脱氢酶催化丙酮酸转化成乙酰辅酶A的反应，将糖无氧酵解与三羧酸循环连接在一起。•参与α酮戊二酸脱氢酶催化α酮戊二酸转化成丁二酸的反应，此为三羧酸循环中重要的一步反应。•大脑细胞代谢几乎完全依赖葡萄糖有氧氧化，硫铵缺乏直接影响脑细胞代谢，引起脑水肿，乳酸堆积、酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，中枢神经系统功能障碍，称为Wernicke脑病。葡萄糖的有氧氧化反应辅酶最终获得ATP第一阶段葡萄糖→葡糖-6-磷酸-1果糖-6-磷酸→果糖-1,6-二磷酸-12×3-磷酸甘油醛→2×1,3-二磷酸甘油酸2NADH（细胞质）3或52×1,3-二磷酸甘油酸→2×3-磷酸甘油酸22×磷酸烯醇式丙酮酸→2×丙酮酸2第二阶段2×丙酮酸→2×乙酰CoA2NADH（线粒体）5第三阶段2×丙酮酸→2×α-酮戊二酸2NADH（线粒体）52×α酮戊二酸→2×琥珀酰CoA2NADH52×琥珀酰CoA→2×琥珀酸22×琥珀酸→2×延胡索酸2FADH232×苹果酸→2×草酰乙酸2NADH5由1分子葡萄糖总共获得30或32维生素B1缺乏的临床表现外周神经系统•感觉异常•麻痹•疼痛•腱反射消失等中枢神经系统：•喷射样呕吐•水平性或垂直性眼震颤•眼肌麻痹•Wernicke脑病（眼肌麻痹、精神异常和共济失调）再喂养综合征的临床表现•营养支持3天内，出现低磷、低钾、低镁等离子内环境紊乱（以低磷血症为主）。神经肌肉系统异常横纹肌溶解、膈肌收缩力降低、心肌病，表现为头晕、厌食、四肢无力、感觉异常（麻木）等，严重可抽搐、精神错乱、昏迷。血液系统异常如红细胞、白细胞和血小板功能异常，表...