病例讨论55岁男性患者，10年前曾患急性肝炎住院治疗，3个月后病愈出院。近4年每逢劳累后感周身乏力、食欲不振、腹胀、消化不良，休息后症状可以缓解。近1年来无诱因上述症状加重，常有牙龈出血和鼻衄。近2个月来逐渐出现腹部隆起、尿量减少、下肢水肿。6天前突然呕血，既往除有吸烟和饮酒嗜好外，否认其他病史。体检T36.5℃，P80次/分，BP110/80mmHg。皮肤巩膜轻度黄染，躯干和前臂见数个蜘蛛痣，可见肝掌。腹部隆起，脐突出，脐周围及胸腹浅静脉怒张，腹部有移动性浊音。肝肋下未触及，脾脏肋下3.0cm。两下肢有凹陷性水肿。实验室检查RBC3.2×109/L[男性（4.0～5.5）×1012/L女性（3.5～5.0）×1012/L]，WBC1×109/L[成人(4.0～10.0)×109/L]，N58(50～70)%，L42(20～40)%，Hb85g[男性120～160g/L女性110～150g/L]/L，血小板66×109/L[（100～300）×109/L]。凝血酶原时间15.5（11～13，11～15，12-16）秒，HBsAg阳性，HBeAg阳性，HBcAg阳性。谷丙转氨酶78（5-40）U/L，总胆红素20.1umol（1.7~17.1）/L，白蛋白13（33~55）g/L，球蛋白30.5（20~30）g/L。腹水黄色透明，比重1.009，细胞数95×109/L，Riralta试验阴性。住院经过入院后经禁食、输液、止血等治疗病情较稳定，入院第6天突然大量呕血约500ml，病人烦躁不安，面色苍白，脉搏微弱，血压测不到，经抢救无效死亡。问题：1.本例临床诊断及其诊断依据？2.本病是怎样发展而来的？3.本病的主要临床表现是怎样产生的？4.预期尸检可见主要病变？作出病理诊断并分析死亡原因。肝硬化肝细胞持续反复弥漫性变性坏死弥漫性纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构及血管系统破坏改建肝脏变形，质地变硬（肝硬化）晚期，肝功能不全，门脉高压一、病因引起肝细胞反复持续变性坏死的各种因素（一）病毒性肝炎（五）长期肝内胆汁淤积（二）慢性酒精中毒（六）血吸虫病（三）代谢障碍（七）循环障碍（四）毒物和药物中毒(八）隐源性肝硬化二、发病机制（一）肝实质反复、持续、弥漫性变性坏死（二）肝内弥漫性结缔组织增生、纤维间隔形成胶原纤维来自两方面：1．成纤维细胞和储脂细胞合成胶原纤维肝细胞坏死，炎症反应成纤维细胞↑窦周隙储脂细胞各种细胞产生生长因子（巨噬细胞转化生长因子、内皮C血小板衍化生长因子）肌纤维母细胞生成胶原纤维2．肝组织网状支架塌陷，网状纤维胶原化纤维间隔（三）肝细胞结节状再生，假小叶形成组织学特点：⑴假小叶呈大小不等圆形或椭圆形结节⑵中央静脉的位置数目改变，偏位、缺如、多个⑶肝细胞索排列紊乱，不呈放射状，假小叶中央肝细胞萎缩、变性、坏死，再生⑷汇管区可在假小叶中央假小叶形成过程肝硬化时由纤维组织包饶的肝细胞团，不具备正常肝小叶结构称为假小叶假小叶：（四）肝内血管系统破坏和改建A肝脏正常血液循环1．再生结节压迫肝静脉分支2．大量肝窦闭塞，肝内血管网减少（弥漫纤维化致）3．肝内血管异常吻合：⑴门静脉—肝动脉⑵门静脉—肝静脉⑶肝动脉—肝静脉4．肝内门静脉，肝静脉分支扭曲、闭塞（纤维组织收缩、牵拉、挤压）5．窦周隙纤维化假小叶肝内血管系统破坏和改建上述血管破坏和改建造成：（1）门脉高压（2）肝功能障碍（3）肝硬化进行性发展:肝A肝V（短路）窦周隙纤维化肝弥漫性纤维化假小叶三、分类（一）形态学分类根据结节大小和纤维间隔宽窄1．小结节性肝硬化2．大结节性肝硬化3．混合结节性肝硬化4．不全分隔性肝硬化1．病毒性肝炎肝硬化2．酒精性肝硬化3．寄生虫性肝硬化4．毒物和药物性肝硬化5．代谢性肝硬化6．肝静脉回流受阻性肝硬化7.胆汁性肝硬化8．营养不良性肝硬化9．隐源性肝硬化（二）病因学分类根据引起肝硬化的原因（三）结合病因、病变特点及临床表现分类常见类型：门脉性肝硬化----相等于小结节性肝硬化坏死后性肝硬化----相等于大结节和混合结节性肝硬化胆汁性肝硬化----相当于不全分割性肝硬化四、病理变化（一）门脉性肝硬化小结节性肝硬化，常见于酒精性肝硬化G：M:纤维间隔包绕假小叶（二）坏死后性肝硬化大结节性大小结节混合性常有亚急性重症肝炎或慢性肝炎迁延而来，也见于药物、化学物质引起的肝脏中毒性坏死后肝硬化M：（三）胆汁性肝硬化不...
