精品文档. 商洛职业技术学院教案课程名称药理学专业班级护理班授课教师顾晓燕授课类型讲授学 时2 章节题目第二十四章抗心律失常药目的与要求1. 掌握利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米的作用、临床应用及不良反应2. 理解奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺等抗心律失常药的作用特点及应用3. 理解常见心律失常的选择用药4. 了解抗心律失常药的基本作用和分类重点与难点重点：1. 正常心肌电生理及心律失常产生机制2. 抗心律失常药物作用机制3. 奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、普奈洛尔、胺碘酮、维拉帕难点：1．心律失常产生的生理机制2．抗心律失常药物作用的四种机制： （1）降低自律性；（2）加快或减慢传导；（3）延长 ERP或使相邻细胞 ERP均一；（4）减少除极和触发活动。方法与手段讲授使用教材及参考书《药理学》主编：弥漫人民卫生出版社《药理学学习指导及实验教程》主编：谭安雄世界图书出版社精品文档. 教案续页教学内容辅助手段时间分配第二十四章抗心律失常药心律失常是心脏跳动的节律和频率异常的总称。分为缓慢型和快速型。 本章主要讨论快速型心律失常的治疗药物。第一节心律失常的电生理基础一、正常心肌电生理（一）心肌细胞膜电位与离子交换心肌细胞兴奋时，发生去极化和复极化，形成动作电位（AP）。心肌细胞AP分为 5 个时相：0 相，是 Na+内流所致；1 相，K+短暂外流所致；2 相，由 Ca2+及少量 Na+内流与 K+外流所致；3 相，由 K+外流所致。0 相至 3 相的时程合称动作电位时程（APD）；4 相为静息期， Na+-K+-ATP 酶主动转运，使细胞内外离子浓度恢复到除极前状态。（二）膜反应性和传导速度1. 自律性2. 传导性膜反应性的高低取决于0 相除极速率。静息电位大，则0 相上升速率快，AP振幅大，传导速度也快（三）有效不应期 (ERP) 从除极开始到复极达 -60 ～－ 55mV时这段时间即有效不应期（ERP）。ERP长，说明心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心律失常。二、快速型心律失常的异常电生理机制（一）冲动起源异常1．自律性增高２０精品文档. 2．后除极与触发活动（二）冲动传导异常1．单纯性传导障碍2．折返激动形成第二节抗心律失常药物的作用和分类1. 降低自律性：抑制 4 相 Ca2+内流、Na+内流或促进 4 相 K+外流，可降低窦房结、 浦肯野纤维等自律组织的自律性。也可通过促进K+外流而增大最大舒张电位，使其与阈电位距离加大，自律性降低。2. 消除折...
