急性肺栓塞溶栓治疗共识VIP专享VIP免费

急性肺栓塞溶栓治疗共识起草委员会执笔专家组：胡大一北京大学人民医院荆志成同济大学附属上海市肺科医院黄岚第三军医大学附属新桥医院王乐民同济大学附属上海同济医院陈君柱浙江医科大学第一附属医院徐亚伟上海市第十人民医院余再新中南大学湘雅医院吴炳祥哈尔滨医科大学附属第一医院学术秘书徐希奇同济大学附属上海市肺科医院专用术语与定义（1）肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。专用术语与定义（2）肺梗死(pulmonaryinfarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。大块肺栓塞（massivepulmonaryembolism）：肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环收缩压＜90mmHg，或下降超过40mmHg/5分钟）。次大块肺栓塞（submassivepulmonaryembolism）：肺栓塞导致右室功能减退。专用术语与定义（3）深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(venousthromembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。VTE相关的易栓倾向遗传性factorVleiden导致蛋白C活化抵抗凝血酶原20210基因突变抗凝血酶III缺乏蛋白C缺乏蛋白S缺乏获得性抗磷脂抗体综合征高同型半胱氨酸血症高龄动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变肥胖吸烟慢性阻塞性肺疾病VTE病史或家族史近期手术史、创伤或活动受限如中风急性感染长时间旅行肿瘤妊娠、口服避孕药或激素替代治疗起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管VTE常见获得性危险因素病理生理学-血流动力学改变肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30mmHg以上，右室平均压可升高肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40mmHg，右室充盈压升高，心指数下降肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损＞85%可导致猝死。病理生理学-右心功能不全肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后差病理生理学-心室间相互作用肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡病理生理学-肺功能等肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。临床表现-症状肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性较小的栓子可无任何临床症状较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状“肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别临床表现-体征主要是呼吸系统和循环系统体征呼吸频率增加(超过20次/分)心率加快(超过90次/分)血压下降及发绀颈静脉充盈或异常搏动P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音右心衰竭体征分类临床表现治疗大块肺栓塞收缩压≤90mmHg或组织灌注差或多器官功能衰竭加左或右或双侧肺动脉栓子溶栓治疗或肺动脉内膜剥脱术或腔静脉滤器植入加抗凝治疗次大块肺栓塞血流动力学稳定但合并中－重度右室功能不...