糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷优质课件VIP免费

糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷糖尿病并发症急性并发症酮症酸中毒非酮症高渗性昏迷低血糖昏迷乳酸酸中毒昏迷慢性并发症大血管冠心病、脑血管疾病、周围血管疾病微血管视网膜病变、肾病、神经病变其它皮肤病，肝或肌肉疾患，骨关节病变及各种感染Mypoint胰岛素AsnThrglyTyrPhePheGlyArgGluGlyValLeuTyrLeuAlaGluValLeuHisSerGlyCysLeuHisGlnAsnValPheTyrAsnGluLeuGlnTyrLeuSerLieSerThrCysGlnGluValLieCysCysCysCysThrLysProMypointcAMP信号与糖原降解不同细胞对cAMP信号途径的反应速度不同，在肌肉细胞1秒钟之内可启动糖原降解为葡糖1-磷酸,而抑制糖原的合成MypointinsulinAPC无活性APC有活性磷酸化酶激酶磷酸化酶激酶PATPcAMP磷酸化酶a磷酸化酶bP糖原合成酶糖原合成酶血糖葡萄糖合成葡萄糖分解胰岛素对糖代谢影响示意图Mypoint胰岛素对脂肪的代谢影响示意图insulinβ氧化甘油三脂分解甘油脂肪酸糖异生乙酰乙酸β-羟丁酸丙酮饥饿时机体能量代谢示意图缺钾：由于酸中毒的影响，可能血钾水平不低。缺钠缺磷缺镁电解质紊乱MypointDKA机制脱水血糖、血酮增高血渗透压升高细胞内液向细胞外液转移尿酮，尿糖增加渗透性利尿厌食、呕吐神志不清Mypoint代谢性酸中毒脂肪酸的代谢产物β-羟丁酸，乙酰乙酸和丙酮在体内的聚集。有机酸阴离子由肾脏排出时，大部份与阳离子尤其是Na+、K+结合成盐排出，导致大量碱丢失。蛋白分解加速，酸性代谢产物增加。Mypoint脑功能：能量来源主要是酮体，对脑功能有抑制作用，后期常出现脑水肿，肾功能：脱水循环障碍，发生急性肾功能不全。肝功能：大量脂肪酸在肝内进行β氧化，肝糖原分解，肝功能受一定之影响。多脏器病变Mypoint临床表现发病诱因：①胰岛素使用不当；②感染；③饮食失控；④精神因素；⑤应激、外伤、手术、甲亢等；⑥原因不明。症状：糖尿病症状加重，乏力，呕吐，腹痛，头昏，反应迟钝甚至昏迷。体征：脱水征象，酸中毒呼吸深大，有烂苹果味。Mypoint实验室检查血糖血酮血清电解质血气分析尿糖尿酮尿素氮，肌酐血常规Mypoint治疗1.一般处理：心电监护，吸氧，测血压，体温，呼吸，脉搏，瞳孔，观察神志变化。统计出入水量，监测血糖。2.补液：抗休克，可予以生理盐水，低右。如无心脏疾患，输液速度应快，根据周围循环改善情况调整。总量应达到3000ml～6000ml。必要时予以深静脉置管，加快补液速度。已发生休克者,可输注胶体液.对于无明显呕吐等消化症状者,可予以胃管内注入温开水,并参考血钠血钾情况,补充带有电解质的液体,头2小时予500ml～1000ml。3.血糖达13.9mmol/L可改输注5%的葡萄糖盐水配一定量的胰岛素溶液。Mypoint治疗4.胰岛素的应用：insulin：0.1U/小时/公斤的速度静脉泵入。血胰岛素浓度水平会达到100mU/L。血浆insulin浓度水平：10mU/L时抑制肝糖元分解；20mU/L抑制糖异生；30mU/L抑制脂肪分解；50mU/L～60mU/L促进肌肉及脂肪组织摄取并利用葡萄糖；>100mU/L时促进钾离子进入细胞内。5.纠正酸碱失衡：补碱的指征：①血pH<7.1或HCO3＜5.3mmol/L;②血[K+]＞6.5mmol/L；③对输液无反应的低血压；④高氯性酸中毒。一般首先补100ml小苏打溶液，当pH至7.1以上即可。6.补充电解质：补钾每小时１g～１.5g，遵守补钾原则。补镁。7.对症，支持，消除病因。Mypoint高渗性非酮症高血糖昏迷综合症Hyperosmolarnon-ketotichyperglycemiccoma临床特征大部份患者病前有轻度DM病史；多见于老年人；血糖多大于33mmol/L；血渗透压≥350mOsm/kgH2O；血尿素氮升高；无或轻度酮症；死亡率高Mypoint发病机制诱发因素的作用应激水摄入不足水丢失增加糖负荷药物发热或感染胰岛素相对或绝对缺乏HNKHC的发生Mypoint鉴别诊断HNKHCDKA病史呼吸酮味神经体征和症状血糖水平血浆渗透压血BUN尿酮体酸中毒无或有较轻的2型DM史无常有＞33mmol/L＞350mOsm/kgH2O明显增高阴性或弱阳性轻度或正常多见于1型DM有除昏迷外其它均无＞16mmol/L且＜33mmol/L＜350mOsm/kgH2O轻度增高或正常尿酮体阳性血酮高严重酸中毒Mypoint治疗•渗透压的计算：2(Na++K+)+葡萄糖浓度(mmol/L)+BUN(mmol/L)，渗透压＞350m...