模板资料资源共享股骨头缺血坏死股骨头缺血坏死（无菌性骨坏死、扁平髋）具有较高的发病率， 引起了国内外学者高度重视。近十几年来对其临床、病因、流行学组织病理学及骨微循环等方面进行了深入研究，已成为骨科临床的重要课题之一，对股骨头血液供应损害在骨坏死发病机制中的作用已得到了明确、肯定的结论。早诊断、早治疗能终止或逆转病变，保留股骨头和髋关节的功能。中医学认为，本病外因是跌打损伤，气血瘀，内因为肝肾亏虚而致。由于肾主骨、骨生髓、肝主筋、藏血，肝肾亏虚，则筋骨失养，故见骨质坏疽，筋骨枯萎，屈伸不得，经络阻隔，不通则病。病因：1、创伤有统计报道创伤后骨坏死的发病率为15-45% ，妇女和有移位性骨折的患者，其坏死发生率更高，髋关节脱位是造成股骨头坏死的另一原因，其发病率为10-26%。2、感染感染使关节腔内渗出液增多，关节腔和骨髓腔内压力增高，股骨头血运障碍，使骨髓中心部软骨组织坏死。3、嗜酒据报道长期大量饮酒者，在股骨头坏死患者中占 10-39%。4、长期应用激素长期服用糖皮质激素可引起骨质疏模板资料资源共享松、血液粘稠增大、血管炎症及高血脂，从而造成微循环障碍，导致骨组织缺血坏死。5、先天缺陷和遗传股骨头和骨骼的先天缺陷可致缺血坏死，且有人报道10-70%的股骨头无菌坏死者有家族史。6、自身免疫系统本症患者中有1gG 明显升高，血小板聚集异常。7、其他如长时间金属材料的刺激，产妇在生产中和产后的变化，均有发生股骨头缺血坏死的可能。病理 ：主要由股骨头骨化中心的缺血坏死，X 线、 CT 、MRI上有相应表现。1、缺血期正常骨化中心的骨细胞，依赖血供维持营养，血管需穿过骺板才能达到骨化中心。骨髓缺血后，骨细胞和骨髓细胞死亡，骨化中心停止生长，但骨骺软骨板的营养来自关节液，故仍存活，继续生长较正常的骨骺软骨骺为厚。此期可延续几个月至一年余，临床症状不明显，常常被漏诊。2、血供重建期新生血管从周围组织长入骨化中心，吸收死骨，沉积新骨，逐渐代替，长期轻微暴力可使新骨吸收，形成纤维内芽组织。此期可持续1-4 年，该期治疗极为重要，股骨头易发生畸形，治疗得当可避免发生畸形。3、愈合期本病自限，到一定时间，骨吸收可自动停模板资料资源共享止，继续骨沉积，直至纤维肉芽组织全部为新骨所代替，但新骨软而可塑，畸形仍可能继续加重。4、畸形残存期畸形永恒不变。成人体重的增加以及工作和生活等因素，使关节畸形将形成骨关节炎。X 线表现Ⅰ期股骨头前...
