代谢性疾病的心脏受累内容•代谢性疾病的分类•代谢性疾病心脏受累的表现代谢性疾病糖尿病甲状腺功能异常醛固酮增多症皮质醇增多症嗜铬细胞瘤生长激素过多其他糖尿病•冠脉病变•心肌病甲状腺功能亢进•T3的直接作用：心率明显加快，心肌收缩力明显增强，心输出量增加。•甲状腺激素体循环血管阻力下降，毛细血管扩张，引起末梢组织中的微循环血流速度加快和血流量增多，毛细血管前动脉一静脉交通支开放，因此进入肺循环的血容量增加，导致肺动脉高压。•高心输出量增加肾脏钠重吸收，扩大血容量并引起外周水肿、胸腔积液和颈静脉怒张。•甲状腺素可引起心肌灶性坏死、水肿、炎性细胞浸润和间质纤维增生•甲亢所致心率血压乘积和心肌耗氧量增加，可能使原有心脏基础疾病的患者心脏功能进一步损害。甲状腺功能亢进----心脏受累•房颤：发生率为10%〜20%；初发房颤患者需要检测甲状腺功能•心脏扩大，射血分数的减低:发生率为17.9%〜28.6%，常发生在心律失常尤其是心房颤动出现后，其程度与甲亢较重有关，且随年龄增长、甲亢病程的延长和心房颤动的加重而增加。•冠状动脉痉挛:增加血管β受体密度和敏感性，损伤血管内皮功能•肺高压:动力型肺动脉高压（co，容量增加，阻力无明显增加）严重的冠脉痉挛与甲亢相关•冠脉痉挛由冠脉造影或冠脉内注射乙酰胆碱或麦角新碱而激发所证实;•全部8例病人均患Graves’病;•6例病人显示冠脉造影发生了冠脉收缩，3例病人左主干冠状动脉痉挛;•8例病人中，5位是女性，≤51岁;•全部病人接收了抗甲状腺药物，钙阻滞剂及长效硝酸甘油治疗，随访5年全部病人胸痛消失;•对冠状动脉痉挛，尤其是年轻女性要注意是否甲亢。CoronArcheryDis,2005:16(3):135－939岁女性，急性胸痛就诊甲状腺功能减低•液性水肿伴有毛细血管通透性增加和随后的蛋白质渗漏至组织间隙，导致心包积液。心包积液是严重粘液性水肿中常见的临床表现，大约占所有粘液性水肿病人的1／3，并发心包填塞的极为少见。•心电图改变包括窦性心动过缓和Q-T间期延长，通常P波振幅非常低。粘液性水肿病人的房室和室内传导阻滞的发生率是正常人群的3倍，可有不完全性和完全性右束支传导阻滞•甲状腺功能减退症也增加总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B。由于危险因素如高胆固醇血症、高血压和同形半胱氨酸水平的增加，甲状腺功能减退症患者增加动脉粥样硬化及冠状动脉和体循环血管疾病。•甲状腺功能减低时会有CK升高，加上心电图的一些异常，容易被误诊为心梗甲状腺功能减低与心肌病变图3：长期及短期甲状腺激素缺乏状态均引起正常SD大鼠心脏功能的减退图4：长期甲状腺激素缺乏的状态引起正常SD大鼠心肌细胞心衰基因表达的显著增加，P＜0.05醛固酮增多症•血ALD升高导致低血钾和低血镁,低血钾时心肌细胞膜的静息电位增加，过度极化引起自律性及膜兴奋性增加，易形成异位节律，另外，动作电位时间和不应期延长，复极时间延长，传导延缓利于折返通路形成。上述作用均可能导致心律失常低血钾可引起各种各样的心律失常，以早搏、阵发性室上速较为常见，严重者可诱发心室颤动。心电图可有典型的低血钾图形，如Q-T间期延长，T波增宽或倒置，U波明显，T-U波融合成双峰。•ALD能刺激心肌间质成纤维细胞中胶原合成和积聚，引起心肌纤维化，加之高血压引起左室肥厚，最终导致心脏舒张和收缩功能下降、心脏扩大和顽固性心力衰竭。•原醛症患者较原发性高血压患者更容易出现左心室肥厚。醛固酮增多症•对于左室肥厚，伴或不伴收缩功能减低的高血压患者，注意有无低钾及肾上腺问题•ALD的阻断对于心衰有益cushing综合征•高血压在库欣综合征患者中的发病率约为70％～80％，可同时伴有低血钾和轻度水肿。•库欣综合征所引的心脏病变主要为心脏结构改变，心功能改变少见。如在库欣尸检的病例中有半数合并左室肥厚，在两个系列研究中，通过X-ray和心电图检查，分别有15/30和30/60的患者发生左室肥厚。但仅有4%的患者表现为心功能不全。•在库欣综合征得到治疗缓解后，22％的患者其左室肥厚可以明显好转甚至恢复正常•心肌细胞中存在糖皮质激素受体和盐皮质激素受体，体外试验表明过量的糖皮...
