急性肾小管坏死VIP免费

急性肾小管坏死(ATN)AKI的严重程度依照以下标准来分级(KDIGO-2012)AKI的分级AKI的分类AKI可分为三大类：①肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导致AKI，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。②肾后性：系指尿路。梗阻引起的AKI。③肾性：系指各种肾脏组织病变导致的AKI。肾小管性AKI如急性肾小管坏死(ATN）肾间质性AKI如急性间质性肾炎肾小球性AKI如急进性肾炎或重症急性肾炎肾血管性AKI包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。一、肾缺血：循环血容量严重不足体液丢失心搏出量急剧减少泵衰竭血管过度扩张降压药麻醉过量。二、肾毒素：药物抗菌素造影剂等外源性化学毒素生物毒素蛇毒蜂毒内源性血红蛋白肌红蛋白尿高钙血症ATN病因ATN病理表现大体标本：肾脏肿大重量增加剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。光镜:小管上皮细胞变性脱落管腔充满坏死细胞管型渗出物(一）起始期：此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。临床表现典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～６周。患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。临床上出现一系列尿毒症表现，主要是尿毒症毒素潴留和水、电解质及酸碱平衡紊乱所致。(二）进展期和维持期三高高钾血症：是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾升高时往往并无明显临床表现。最初心电图变化QT间期缩短T波高尖；当血钾升高至6.5mmol/L以上，出现QRS间期延长，PR间期增宽，P波降低，心肌纤颤，心跳骤停。高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停博，心电图P－R间期延长，QRS增宽，T波增高。高磷血症：常与低钙血症伴存水电解质和酸碱平衡失调：三高三低二中毒三低低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作用低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵”效应下降；钠再吸收↓低氯血症：呕吐，丢失过多水中毒：内生水摄入水高血压、心衰、肺、脑水肿恶心、呕吐头晕、心悸、呼吸困难嗜睡、昏迷酸中毒：酸性代谢产物排出↓碱盐和钠盐丢失无氧代谢↑→钾↑呼吸深而快、酮味、胸闷、气急、嗜睡、昏迷血压↓心律失常、心脏停搏1.消化系统症状恶心，呕吐2.呼吸系统症状呼吸困难，憋气3.循环系统症状高血压，心力衰竭4.神经系统症状意识障碍，抽搐5.血液系统症状出血倾向6.感染7.多器官功能衰竭死亡率高达７０％ATN全身并发症(三）恢复期肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。（一）血液检查①轻、中度贫血②血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L③血清钾≥5.5mmol/L④血pH值＜7.35⑤血碳酸氢根＜20mmol/L①尿蛋白+～++②尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞③尿比重降低，多＜1.012④尿渗透浓度＜250mmol/L⑤尿钠增高，２０～６０mmol/L（二）尿液检查尿路超声KUBIVPCT放射性核素检查肾血管造影（三）影像学检查（四）肾活检重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。1、病前有引起ATN的诱因（缺血缺氧、中毒）2、符合急性肾损伤诊断标准3、排除其他引起AKI的其他疾病。诊断鉴别诊断（一）ATN与肾前性少尿鉴别1.补液试验（+），支持肾前性少尿；2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高；3.尿液诊断指标：见后表肾前性及肾小管坏死的尿液诊断指标：诊断指标肾前性肾小管坏死尿比重＞1.018＜1.012尿渗透压(mmol/L)＞500＜250尿钠含量(mmol/L)＜10＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜10-15尿/血肌酐比值＞40＜20尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：①导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）②...