第十四章 肝性脑病 复习提要 一、 肝性脑病的原因与分型 (一)急性 暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致
(二)慢性 多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后,从肠道吸收入血未经解毒处理,直接进入体循环
二、 肝性脑病的发病机制 (一)氨中毒学说 1
氨的生成与吸收增加 ①内源性产氨增加 ②外源性产氨增加 2
氨的清除不足 ①肝脏清除氨的功能减弱 ②肾脏排氨减少 ③氨经肌肉代谢减少 3
血氨增多引起肝性脑病的机制 ①干扰脑的能量代谢 ②对神经细胞膜的抑制作用 ③对神经递质的影响 (二)假性神经递质学说 1
由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积,使神经突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷
苯乙酸胺和羟苯乙酸胺在结构上与多巴胺却肾上腺素类似,但生理效应仅为后者的 1 /1 0
(三)血浆氨基酸失衡学说 肝功能严重受损,对芳香族氨基酸(AAA)的清除减少;同时对胰岛素的灭活减弱,血中升高的胰岛素促使支链氨基酸(BCAA)大量进入肌肉组织,故血浆中的AAA浓度上升,而BCAA浓度下降,高浓度AAA迅速通过血脑屏障进入脑组织
(四)γ-氨基丁酸学说 肝性脑病时肝脏不能有效清除γ -GABA,使血中的γ -GABA增加,毒性物质损伤血脑屏障的γ -GABA入脑增多,同时,肝性脑病对脑神经突触后膜γ -GABA受体数量增多,活性增强,与γ -GABA结合,导致中枢神经系统抑制
(五)其它因素 1 . 酚及短链氨基酸对脑神经细胞的毒性 2 . 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用 3 .毒物的协同作用 三、 肝性脑病的发病基础与诱发因素 (一)发病基础 1 . 脑屏障通透性改变 2 . 氮平衡改变 3 . 酸碱失衡 (二)肝性脑病的诱发因素 1 . 消化道出血 2 . 利尿剂使用不当 3 . 镇静剂和麻醉