突发性耳聋诊断与治疗（最新）2021年4月1997年突发性耳聋诊断依据和疗效分级2006年突发性耳聋诊断和治疗指南2007年启动了我国突发性耳聋多中心前瞻性随机临床研究2015年突发性耳聋诊断和治疗指南(2015)突发性耳聋的诊断历程定义72h内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL。注：原因不明是指还未查明原因，一旦查明原因，就不再诊断为突发性聋，此时突发性聋只是疾病的一个症状。分型突发性聋根据听力损失累及的频率和程度,分为:高频下降型、低频下降型、平坦下降型和全聋型(含极重度聋)。1.低频下降型:1000Hz(含)以下频率听力下降,至少250、500Hz处听力损失≥20dBHL。2.高频下降型:2000Hz(含)以上频率听力下降,至少4000.8000Hz处听力损失≥20dBHL。3.平坦下降型:所有频率听力均下降,250~8000Hz(250、500、1000、2000、3000、4000、8000Hz)平均听阈≤80dBHL。4.全聋型:所有频率听力均下降,250~8000Hz(250、500、1000、2000、3000、4000、8000Hz)平均听阈≥81dBHL。流行病学我国突聋发病率近年有上升趋势，但目前尚缺乏大样本流行病学数据。我国突聋多中心研究显示,发病年龄中位数为41岁,男女比例无明显差异,左侧略多于右侧。双侧突聋发病率较低,约占全部患者的1.7%~4.9%,我国多中心研究中双侧发病比例为2.3%。美国突聋发病率为5~20人/10万,每年新发约4000~25000例。日本突聋发病率为3.9人10万(1972年)、14.2人10万(1987年)、19.4从10万(1993年)、27.5人10万(2001年),呈逐年上升趋势德国（2004年）突聋指南报告中发病率为20人10万,2011年新指南中增加到每年160~400人/10万德国突聋患者高发年龄为50岁，男女比例基本致,儿童罕见。病因及发病机制病因:血管性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病、传染性疾病、肿瘤等（只有10%~15%的突聋患者在发病期间能够明确病因）诱因：精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等发病机制:内耳血管痉挛、血管纹功能障碍、血管栓塞或血栓形成、膜迷路积水以及毛细胞损伤等。不同类型的听力曲线可能提示不同的发病机制,在治疗和预后上均有较大差异:低频下降型多为膜迷路积水;高频下降型多为毛细胞损伤;平坦下降型多为血管纹功能障碍或内耳血管痉挛;全聋型多为内耳血管栓塞或血栓形成临床表现1.突然发生的听力下降。2.耳鸣(约90%)。3.耳闷胀感(约50%)4.眩晕或头晕(约30%)5.听觉过敏或重听。6.耳周感觉异常(全聋患者常见)。7.部分患者会出现精神心理症状,如焦虑、睡眠障碍等，影响生活质量。检查一、必须进行的检查1.耳科检查:包括耳周皮肤、淋巴结、外耳道及鼓膜等。注意耳周皮肤有无疱疹、红肿,外耳道有无耵聍、疖肿、疱疹等。2.音叉检查:包括Rinne试验、Weber试验以及Schwabach试验。3.纯音测听:包括250、500、1000、2000、3000、4000及8000Hz的骨导和气导听阈。4.声导抗检查:包括鼓室图和同侧及对侧镫骨肌声反射。5.伴有眩晕时,应进行自发性眼震检查,并根据病史选择性地进行床旁Dix-hallpike试验和/或Roll试验。二、可能需要进一步完善的检查1.其他听力学检查:如耳声发射、听性脑干反应(ABR)、耳蜗电图、言语测听(包括言语识别阈和言语识别率)等。2.影像学检查:包含内听道的颅脑或内耳MRI,应注意除外听神经瘤等桥小脑角病变;根据病情需要可酌情选择颞骨CT检查。3.实验室检查:血常规、血生化(血糖、血脂、同型半胱氨酸等)、凝血功能(纤维蛋白原等)、C反应蛋白等。4.病原学检查:支原体、梅毒、疱疹病毒、水痘病毒、HIV等。诊断依据1.在72h内突然发生的，至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL的感音神经性听力损失,多为单侧,少数可双侧同时或先后发生。2.未发现明确病因(包括全身或局部因素)。3.可伴耳鸣、耳闷胀感、耳周皮肤感觉异常等。4.可伴眩晕,恶心、呕吐。鉴别诊断突发性聋首先需要排除脑卒中、鼻咽癌、听神经瘤等严重疾病,其次需除外常见的局部或全身疾病，如梅尼埃病、各种类型的中耳炎、病毒感染如流行性腮腺炎、耳带状疱疹(Hunt综合征)等。双侧突发性聋需考虑全身因素,如免疫性疾病(自身免疫性内耳病、Cogan综合征等)、内分泌疾病(甲状腺功能低下等)、神经系统疾病(颅内占位性病变、弥散...
