完整版ppt课件1一氧化碳中毒西宁卫生职业技术学校护理教研组（1）刘生桂完整版ppt课件2完整版ppt课件3完整版ppt课件4教学目标1.能说出一氧化碳中毒的概述及发病机制2.在生活及临床工作中会应用一氧化碳中毒的急救措施3.通过临床症状能判断一氧化碳中毒完整版ppt课件5概述(1)一氧化碳（CO）俗称煤气：为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，凡含碳物质燃烧不完全均可产生。人体经呼吸道吸入空气中CO含量超过0.01﹪时，即一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其是脑组织缺氧，严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为急性一氧化碳中毒。完整版ppt课件6一氧化碳中毒的机制------引起组织缺氧COO2HbCOHbO2HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍完整版ppt课件7护理评估身体状况：1.轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30%•神经系统一般症状，头晕、头痛、恶心、呕吐、无力，眼花、耳鸣、无昏迷。脱离环境，及时开窗通风，吸入新鲜空气，或氧疗，症状消失完整版ppt课件8身体状况2、中度中毒:血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50%,除上述症状外,尚可出现呼吸及脉搏增快，多汗、烦躁、走路不稳、颜面潮红、皮肤粘膜“樱桃红色”，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱等浅昏迷的表现老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。完整版ppt课件9完整版ppt课件10身体状况3、重度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度>50%病人深度昏迷，各种反射消失,常并发脑水肿、肺水肿、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、惊厥、皮肤黏膜苍白或者青紫，严重者呼吸循环衰竭而死亡，在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血幸存者留有后遗症，如：迟发型脑病及神经精神并发症完整版ppt课件11辅助检查1．血液COHb测定：是诊断CO中毒的特异性指标。轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30%中度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50%重度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度>50%完整版ppt课件12辅助检查2．脑电图检查：中重度中毒者可出现异常的脑电波3．心电图检查：中毒中毒者心机缺氧，出现S-T段及T波改变，心率失常4．血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中PaO2和SaO2降低完整版ppt课件13护理诊断与医护合作性问题1.气体交换受损与血红蛋白失去携氧能力有关。2.皮肤完整性受损与肢体受压及皮肤缺氧性损害有关。3.焦虑担心预后有关。4.潜在并发症脑水肿。完整版ppt课件14护理措施1现场急救（1）应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。（2）患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。（3）有自主呼吸，充分给以氧气吸入。完整版ppt课件151现场急救（4）神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。（5）呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。（6）呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者。完整版ppt课件162院内治疗：吸氧与高压氧治疗病情稳定后，尽快送到医院进一步检查治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧,氧流量5-10L/min，有中毒症状的患者直到症状完全消失争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗。完整版ppt课件17完整版ppt课件18完整版ppt课件19完整版ppt课件203防治脑水肿(1)急性一氧化碳中毒患者发生昏迷提示有脑水肿的可能性，对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿，应尽快应用脱水剂。(2)一氧化碳中毒所致的的脑水肿，可在24-48小时发展到高，病人应绝对卧床休息，床头抬高15°-30°，遵医嘱20%甘露醇加压静滴，必要时加呋塞米和激素类药物。头置冰袋，冰帽降温，保护脑组织，减少耗氧及代谢完整版ppt课件214.促进脑细胞代谢促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C；大量维生素C；胞磷胆碱完整版ppt课件226.积极预防并发症(1)预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸...
